Добро пожаловать! Welcome!
 
On-line: гостей 1. Всего: 1 [подробнее..]
+++++++++ЗДРАВСТВУЙТЕ, ДРУЗЬЯ! +++ WELCOME! ----====

АвторСообщение
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1098
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 09:59. Заголовок: Справочник по лечению собак и кошек с описанием лекарственных средств (продолжение 1)


ЧАСТЬ 1
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОБАК И КОШЕК
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ


Большинство ветеринарных специалистов, в том числе практикующих в области ветеринарной медицины мелких домашних животных, хорошо понимают, что без глубокого изучения инфекционных и инвазионных (паразитарных) болезней, без знания объективных закономерностей развития эпизоотического процесса невозможно разработать и успешно применять эффективные методы и средства диагностики, терапии и профилактики указанных болезней.
Данный справочник предназначен не только для ветеринарных врачей и фельдшеров, но и для широкого круга читателей - студентов ветеринарных и зоотехнических факультетов, кинологических и фелинологических школ и курсов, руководителей и специалистов клубов и питомников собак, кошек и т.д., поэтому целесообразно прежде всего изложить общую характеристику и классификацию инфекционных болезней животных.
Инфекционные болезни - это самостоятельная группа заразных болезней различных видов животных и (или) человека, вызываемых разнообразными патогенными микроорганизмами (возбудителями). В отличие от незаразных заболеваний инфекционные болезни животных и человека имеют, как правило, 5 основных специфических признаков.
1. Строгая закономерность проявления болезней. Возникновение, распространение и угасание инфекционных болезней обусловлено объективными закономерностями развития эпизоотического процесса - непрерывного процесса передачи возбудителя инфекции от зараженного животного здоровым восприимчивым животным.
Главным условием возникновения эпизоотического процесса является наличие трех обязательных звеньев (элементов) эпизоотической цепи: источник возбудителя инфекции (больное животное, больной человек или микробоноситель); механизм и факторы передачи возбудителя инфекции; восприимчивое животное.
2. Специфичность - наличие специфического возбудителя. Каждая инфекционная болезнь вызывается конкретным патогенным микро организмом.
3. Контагиозность (заразительность, заразность) - способность инфекционной болезни передаваться от больных или зараженных животных здоровым восприимчивым животным (человеку).
4. Стадийность (цикличность) - совокупность последовательно сменяемых 4 стадий (периодов) развития инфекционного процесса: инкубационный (скрытый), продромальный (предклинический), клинический (проявление характерных клинических признаков - разгар болезни), исход болезни (полное или неполное клиническое выздоровление - реконвалесценция, микробоносительство или смерть). Разумеется, указанные классические стадии развития инфекционного процесса, характерные для большинства инфекционных болезней, не всегда четко проявляются, особенно при скрытых и хронических формах. Однако в отличие от многих незаразных заболеваний, на пример наследственных, нервных, психических, эндокринных, болезней обмена веществ и др., инфекционные болезни имеют, как правило, выраженную стадийность развития.
5. Образование постинфекционного иммунитета - формирование у переболевших животных сложного комплекса иммунобиологических взаимосвязей (реакций), обеспечивающих специфическую биологическую защиту организма (невосприимчивость) к болезнетворному действию соответствующего возбудителя (микроорганизма). Формирование и поддержание приобретенного естественного или искусственного иммунитета осуществляется иммунной системой организма, которая распознает, перерабатывает и устраняет патогенные микроорганизмы и их антигены. Процесс формирования иммунитета в организме животного и человека (макроорганизм) обусловливает долговременную иммунологическую память на специфические антигены, которая обеспечивается В- и Т-лимфоцитами. Продолжительность иммунологической памяти зависит от биологических особенностей взаимодействия макро- и микроорганизмов и колеблется от нескольких месяцев до 7 и более лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В настоящее время в ветеринарной медицине используются 5 основных типов классификаций инфекционных болезней.
1. Этиологическая (Хюбнер, Готшлих и др.). Основана на классификации микроорганизмов по фенотипическим (морфологическим, физиологическим и др.) и генотипическим (структура и гибридизация
ДНК) признакам. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 3 основные группы:
- бактериальные (колибактериоз, лептоспироз, микоплазмоз, сальмонеллез, хламидиоз и др.);
- вирусные (бешенство, вирусный энтерит, инфекционный гепатит, чума и др.);
- грибковые (микроспория, трихофития и др.).
2. Зооантропонозная (А. Вейксельбаум, И.И. Елкин и др.). В зависимости от источника возбудителя инфекционные болезни разделяют на 3 группы:
- антропонозы (болезни, свойственные только человеку, который является источником возбудителя инфекции);
- зоонозы (болезни, присущие только животным, которые являются источником возбудителя инфекции);
- зооантропонозы (болезни, общие для человека и животных; источником возбудителя инфекции могут быть животные и (или) человек).
3. Эпизоотологическая (М.С. Ганнушкин и др.). Основана на систематизации путей проникновения возбудителя болезни в организм. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 5 групп:
- алиментарные (главные факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированные корма, вода, почва и навоз);
- аэрогенные (воздушно-капельные инфекции);
- трансмиссивные (возбудитель инфекции передается живыми переносчиками - насекомыми, клещами);
- инфекции с заражением животных непосредственно через внешние покровы без участия переносчиков;
- инфекции с невыявленными путями заражения (неклассиицированная группа).
Указанные выше группы болезней дополнительно подразделяют на подгруппы.
4. По локализации болезни (В.Б. Башенин, Л.В. Громашевский и др.). Классификация основана на локализации возбудителя инфекции в организме и на механизме его передачи, в соответствии с этим болезни разделяют на 4 группы:
- кишечные инфекции (локализация возбудителя в основном в кишечнике);
- инфекции дыхательных путей (локализация возбудителя в слизистых оболочках дыхательной системы - альвеолах, бронхах, зеве и др.);
- кровяные инфекции (локализация возбудителя в кровеносной и лимфатической системах);
- инфекции наружных покровов (включают болезни кожи, ее придатков, наружных слизистых оболочек, а также раневые инфекции).
5. По виду и возрасту животных. По данной классификации, положенной в основу программы курса эпизоотологии для высших и сред них специальных учебных заведений России по специальности "Ветеринария", все инфекционные болезни животных подразделяют на 10 групп:
- болезни, общие для всех или нескольких видов домашних животных;
- болезни молодняка;
- болезни жвачных;
- болезни свиней;
- болезни лошадей;
- болезни птиц;
- болезни кроликов;
- болезни плотоядных;
- болезни пчел;
- болезни прудовых рыб.

Приведенные выше классификации инфекционных болезней позволяют дополнительно выделить и учитывать специфические особенности конкретных болезней, а также источники возбудителей инфекций и пути их проникновения в организм животных; установить основные участки локализации болезни; определить вид и группы животных, наиболее подверженных определенным заболеваниям. Все это необходимо учитывать при разработке и применении методов и средств диагностики, терапии и профилактики при инфекционных болезнях собак и кошек.
Например, генотипические и фенотипические признаки патогенных микроорганизмов определяют степень их устойчивости к воздействию различных факторов внешней среды.
По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудителей основных инфекционных болезней животных разделяют на четыре группы (С.П. Убираев, 1999 г.): - малоустойчивые (возбудители болезни Ауески, лептоспироза, сальмонеллеза и др.); - устойчивые (возбудители бешенства, вирусного энтерита, инфекционного гепатита плотоядных, микроспории, трихофитии, чумы плотоядных и др.); - высокоустойчивые (возбудители туберкулеза животных, паратуберкулезного энтерита крупного рогатого скота и др.); - особо устойчивые (возбудители сибирской язвы, брадзота, эмка ра и других споровых инфекций). Для профилактической и вынужденной дезинфекции рекомендуется использовать растворы химических средств, приведенные в табл. 1.

Таблица 1 Сравнительная устойчивость возбудителей инфекционных болезней животных к химическим дезинфицирующим средствам



Примечания. Прочерк в таблице (-) обозначает, что препарат для дезинфекции не применяют. Для профилактической дезинфекции применяют химические дезинфицирующие средства в концентрации, указанной для возбудителей 1-й группы УСТОЙЧИВОСТИ.

Скрытый текст


ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
Ответов - 17 , стр: 1 2 All [только новые]


filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1120
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 10:40. Заголовок: НЕМАТОДОЗЫ (Nematodo..


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Токсокароз кошек (Toxocaros feline)


Токсокароз кошек и других животных семейства кошачьих вызывается круглыми гельминтами семейства Anisakidae. Гельминты паразитируют в тонком отделе кишечника.
Возбудитель - Toxocara cati (mistax), серо-желтого цвета, длина самок 4-10 см. На головном конце имеются широкие боковые крылья, у самца две спикулы неодинаковой величины. Яйца такие же, как у токсокар собак, по величине не меньше 65-75 мм.
Биология развития такая же, как у токсокар собак (аскаридный тип развития). Половой зрелости гельминты достигают за 50 суток. Кроме кошек токсокары паразитируют у львов, тигров и других животных семейства кошачьих.
Заражение. Зараженность кошек прослеживается в зависимости от возраста: наиболее подвержены инвазии кошки молодого возраста (3-4 мес.). Пол кошек не влияет на зараженность.
Заболевание распространено повсеместно, особенно в больших городах, где много бездомных кошек. Гельминты весьма патогенны, что значительно проявляется в период миграции личинок по аскаридному типу.
Симптомы. Миграция личинок в организме больных животных приводит к нарушению сосудистой системы кишечника и легких, а продукты метаболизма оказывают аллергическое и токсическое воздействие. У больных кошек аппетит понижается, извращен, отмечаются поносы или запоры; животные нервничают.
Диагноз. Болезнь диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна.
Лечение и профилактика. Для лечения применяют соли пиперазина (адипинат, цитрат и фосфат), мебендазол, фебантел, панакур и др. в тех же дозах, что и при токсокарозе собак. Хороший результат получен и при применении дронтала для кошек в дозе таблетка на 4 кг массы тела внутрь однократно с кусочком мяса в измельченном виде.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Токсаскаридоз собак (Toxascaridosis canum)


Токсаскаридоз собак и других плотоядных животных - заболевание, вызываемое круглыми гельминтами из семейства Ascaridae, которые паразитируют в тонком отделе кишечника.
Возбудитель - Toxascaris leonina - серо-желтого цвета, передний конец снабжен узкими (по сравнению с Т. canis) боковыми крыльями. Длина самок 6,5-10 см. Хвостовой конец самцов менее изогнут, имеются 2 спикулы равной величины. Яйца светло-серые, округлой формы с гладкой оболочкой (0,075-0,085 мм).
Биология развития. Болеют собаки, лисы, песцы, еноты и другие плотоядные. Личинки, вышедшие из яйца в кишечнике собаки, внедряются в подслизистый слой, где растут и развиваются до одного месяца, а затем возвращаются в полость кишечника, где развиваются до половозрелой стадии за 21-28 суток. Продолжительность жизни нематод составляет 7-8 месяцев.
Динамика развития токсаскаридоза находится в зависимости от возраста: наиболее подвержены инвазии собаки в возрасте 6-12 месяцев.
Заражение. Заболевание распространено почти повсеместно. Паразитирование личинок в подслизистой тонкого кишечника обусловливает гастроэнтериты, что приводит к нарушению пищеварения.
Симптомы. При интенсивной инвазии могут наблюдаться закупорка кишечника и разрывы его стенки. Иногда гельминты проникают в желчные ходы печени и поджелудочной железы. Больные животные худеют, отмечается анемия и нервные явления, нарушается функция пищеварения.
Диагноз, лечение, профилактика. Диагностируют, лечат и профилактируют так же, как токсокароз собак.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Трихоцефалез собак (Trichocephalosis canum)


Трихоцефалез - заболевание собак и лис, вызываемое круглыми гельминтами семейства Trichocephalidae. Гельминты паразитируют в слизистой слепых и толстых кишок. Трихоцефалез распространен почти повсеместно.
Возбудители - власоглавы Trichocephalus vuepis и Т. Georgicus, паразитирующие у собак и лис. Длина самки 62-75 см. Передний конец нитевидный - утонченный, хвостовой - утолщенный. У самца спикула одна. Яйца весьма характерны для рода: желтовато-коричневого цвета бочковидной формы с пробочками на полюсах, длиной 0,083-0,093 мм при ширине 0,037-0,040 мм.
Биология развития по типу геогельминтов. Яйца, вышедшие с фекалиями, развиваются и становятся инвазионными во внешней среде при температуре 24-26°С через 25-26 суток. Животные заражаются при заглатывании яиц с кормом и водой. В кишечнике из яиц вылупляются личинки, которые на время внедряются в слизистую кишечника, а затем возвращаются в его полость. Половой зрелости они достигают за 107 суток и живут несколько месяцев. Нематоды весьма патогенны. В период паразитирования гельминты передним концом "прошивают" слизистую кишечника в нескольких местах и прочно удерживаются. Они питаются кровью и соками из стенки кишечника, вызывая глубокие патологические изменения.
Симптомы. Больные животные угнетены, быстро утомляются при ходьбе, худеют. Часто нарушается функция пищеварения, отмечают поносы и запоры.
Диагноз. Заболевание диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна, При вскрытии слепой и толстой кишок после гибели животного обнаруживают власоглавов, прикрепившихся к слизистой оболочке кишечника.
Лечение и профилактика. Применяют дронцит, пирантел, фебантел, флубендазол, фенбендазол и мебендазол.
Дронцит (празиквантел) назначают собакам однократно с кормом в дозе 5 мг/кг массы тела.
Фебантел (ринтал) рекомендован собакам в дозе 0,012 мг/кг (АДВ) в течение 3 суток подряд с кормом или в виде суспензии.
Фенбендазол (панакур) применяют однократно в смеси с кормом в дозе 25 мг/кг.
Мебендазол (мебенвет) 10%-ный гранулят, рекомендован в дозе 60-100 мг/кг массы тела, однократно, в смеси с кормом. Желательно применять препарат для лечения молодняка.
Флубендазол дают животному в виде пасты перорально в дозе 1 мл на 2 кг массы тела в течение 3 суток подряд.
Для профилактики инвазии необходимо соблюдать гигиену содержания и кормления животных, улучшить санитарное состояние выгульных площадок, своевременно диагностировать болезнь и провести дегельминтизацию.
Для дезинвазии площадки используют 4%-ный раствор горячего едкого натра, 5%-ный раствор карболовой кислоты из расчета расхода раствора 1 л/м2 при экспозиции 3 ч.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Капилляриоз собак (Capillariosis canum)


Капилляриоз - заболевание собак, лисиц, песцов, уссурийского енота, вызываемое круглыми гельминтами семейства Capillariidae.
Гельминты паразитируют в полости мочевого пузыря, где прикрепляясь к слизистой оболочке вызывают ее катаральное воспаление. При антисанитарных условиях гельминтоз имеет все основания для широкого распространения.
Возбудитель Capillaria plica - нематода, имеющая нитевидную форму тела. Длина самки - 44-49 мм. У самца одна спикула. Яйца бочковидной формы длиной 0,052-0,060 мм, шириной - 0,025-0,027 мм.
Биология развития. Характерно наличие промежуточных хозяев - дождевых червей Lumbricus tarrastis, L. rubbelus. Яйца гельминта, выделенные с фекалиями, достигают инвазионности при 26-28°С в течение 20-21 суток. Дождевые черви, поедая землю, захватывают яйца, из которых в кишечнике вылупляются личинки и проникают в I тело. Собаки и другие плотоядные заражаются при случайном поедании червей. Черви перевариваются, а личинки с током крови переносятся в мочевой пузырь, где достигают половой зрелости за 44-48 суток. Продолжительность жизни нематод составляет 12-14 месяцев. Один из благоприятствующих факторов для распространения инвазии -то, что плотоядные часто метят свою территорию мочой, где каждый раз выделяется наружу значительное количество яиц.
Симптомы. У больных собак наблюдается частое и болезненное мочеиспускание, а также слизистое, иногда гнойное истечение из уретры.
Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом симптомов и исследуя мочу. Следует брать побольше мочи из последней порции. Мочу в объеме 50-100 мл разводят в соотношении 1:1 или 1:2 водопроводной водой, отстаивают в коническом стакане 15-20 мин. Затем верхний слой сливают осторожно, а осадок исследуют на обнаружение яиц.
После гибели животного вскрывают мочевой пузырь, чтобы обнаружить нематоды.
Лечение и профилактика.
Левамизол - 10%-ный водный раствор, вводят собакам внутримышечно в дозе 5 мг/кг массы тела в течение 2 дней.
Ивомек - 1%-ный раствор ивермектина, назначают в дозе 1 мл на 50 кг массы тела подкожно.
Фенбендазол дают с кормом раз в день по 20 мг/кг в течение 5 суток.
Профилактические меры - такие же, как и при томинксозе собак.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Трихинеллез собак и других плотоядных (Trichinellosis)


Трихинеллез собак и многих других видов животных, а также человека - заболевание, вызываемое круглыми гельминтами семейства
Trichinellidae как в стадии имаго, так и личинок. Паразитируют взрослые гельминты (имаго) в полости и стенках тонкого кишечника, а личинки - в скелетной мускулатуре.
Патогенность гельминтов заключается в том, что они вызывают энтериты и миозиты (поражения мускулатуры), развиваются аллерготоксикозы.
Возбудитель. Трихинеллы - мелкие нематоды. У животных и птиц паразитируют Trichnella spiralis и Т. pseudospiralis. Самка вдвое крупнее самца - длиной 3-4 мм при ширине 0,14 мм. У самца на заднем конце тела (позади клоаки) располагаются 2 пары сосочков. Личинки длиной 0,08-1,2 мм и шириной 0,006 мм.
Трихинеллез собак распространен повсеместно.
Биология развития трихинелл весьма своеобразна и характеризуется тем, что собака является как дефинитивным (развиваются половозрелые гельминты), так и промежуточным хозяином трихинелл.
Заражение. Собаки заражаются, поедая мясо, пораженное личинками трихинеллы (свинину, медвежатину; крыс и других грызунов и т.д.). Далее в тонком отделе кишечника животного трихинеллы оплодотворяются, после чего самцы погибают, а самки внедряются в толщу слизистой кишечника и продуцируют от 1500 до 10000 личинок. Личинки с током крови разносятся по всему организму животного, в том числе и в поперечно-полосатую мускулатуру. Со временем в местах локализации личинки спиралеобразно сворачиваются и достигают инвазионной стадии за 17 суток. Через 21-28 суток вокруг личинок образуется лимонообразная капсула и далее они сохраняют жизнеспособность долгие месяцы и годы, например у человека - до 25 лет. Половую зрелость трихинеллы в кишечнике собаки достигают за 6-7 суток.
К трихинеллезу восприимчивы собаки, свиньи, крысы, кабаны, волки, шакалы, барсуки, горностаи, лисы, кошки, медведи, ежи, куры и даже травоядные животные и человек. Поэтому трупы многих животных могут служить источником заражения собак. Среди плотоядных животных распространению инвазии способствует каннибализм.
Симптомы. Трихинеллез - тяжелое заболевание собак, когда одновременно поражаются кишечник, сосудистая система и скелетная мускулатура, вплоть до лизиса миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы.
В зависимости от стадии развития гельминта различают кишечную и мышечную формы трихинеллеза.
Симптомы болезни проявляются на 3-5-е сутки после заражения: повышается температура тела, отмечается понос, резкое снижение аппетита и исхудание животного. Регистрируют болезненность мышц, дрожь и нарушение координации движений.
Диагноз на трихинеллез ставят комплексно с учетом благополучия зоны по заболеванию, симптомов болезни и лабораторных исследований. При жизни животного можно также использовать реакции микропреципитации .
После гибели животного исследуют мышцы из ножек диафрагмы, для чего готовят ножницами 24 среза величиной с овсяное зерно. Срезы размещают на компрессории и раздавливают до отказа, после чего микроскопируют под малым увеличением микроскопа.
Можно также использовать метод проваривания мышц по Владимировой.
Лечение и профилактика.
Ранее лечение собак не практиковалось. Однако в настоящее время при наличии ивомека, цидектина, празиквантела, фенбендазола, левамизола, употребляя препараты в тех же дозах, что и при других нематодозах, можно добиться положительных результатов.
Цидектин - активное действующее вещество 1%-ного моксидектина. Обладает широким спектром действия против круглых гельминтов и кровососущих насекомых, клещей. Представляет собой прозрачный раствор, содержащий 10 мг/мл моксидектина. В нашей стране его активно применяют против нематодозов собак. Доза - 0,5 мл на 25 кг массы тела животного, что соответствует 0,2 мг/ кг.
Профилактика болезни заключается в том, что нельзя кормить собак сырым мясом трихинеллезных животных. Мясо медведей, волков, лис и других зверей можно давать собакам только после проваривания или промораживания в соответствии с ветеринарной инструкцией.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Томинксоз (эуколеоз) (Tominxosis)


Томинксоз - заболевание собак, кошек и пушных зверей, вызываемое нитевидными круглыми гельминтами семейства Capillariidae. Паразитируют гельминты в бронхах, трахее и носовой полости. При этом гельминты оказывают как механическое, так и аллергическое влияние местного и общего характера.
Возбудитель Thominx aerophilus - нитевидная нематода, утонченная к головному концу. Длина самки - 18-20 мм. Пищевод состоит из цепи единичных клеток. Самцы имеют одну бесцветную спикулу. Яйца бочонковидные, слегка ассиметричные, покрыты нежной волокнистой оболочкой. На полюсах виднеются образования, напоминрающие пробочки. Их длина 0,062-0,077 мм, ширина 0,033- 0,037 мм. Заболевание распространено довольно широко.
Биология развития. Участвуют промежуточные хозяева - дождевые черви. Яйца томинксов, выделенные с фекалиями, становятся инвазионными за 12-24 суток (при 24-32°С). Дождевые черви вместе с землей заглатывают яйца, из которых вылупляются личинки и поселяются в их организме.
Заражение. Собаки и другие плотоядные заражаются при случайном поедании зараженных червей. Гельминт достигает половой зрелости за 25-30 суток и живет 9-10 месяцев.
Симптомы. Нередко у больных животных развивается бронхопневмония, а при осложнении секундарной инфекции - гнойная бронхопневмония и абсцессы в легких. Дыхание затруднено, появляются хрипы, кашель и истечение их ноздрей. Особенно тяжело переносит заболевание молодняк.
Диагноз. При жизни заболевание диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна (для обнаружения яиц). После гибели животного вскрывают бронхи, трахею и носовые полости для обнаружения нематод.
Лечение и профилактика.
Для лечения собак применяют:
Левамизол - 10%-ный раствор из расчета 5 мг/кг массы тела 2 дня подряд.
Ивомек вводят в виде 1%-ного раствора ивермектина - подкожно в дозе 1 мл на 50 кг массы тела животного.
Тетрамизол (нилверм, намицид, риперкол). Белый кристаллический порошок, растворяется в воде (21% при 20°С), этаноле, метаноле, хлороформе. Не растворяется в бензоле. Препарат группы Б. Выпускается венгерской фирмой "Гедеон Рихтер А.О." в форме 20%-ного гранулята. Тетрамизол, выпускаемый в форме порошка (гидрохлорид), представляет смесь двух изомеров: право- и левовращающего (ДЛ-тетрамизол), причем более активен левовращающий изомер (левамизол).
Собакам дают 20%-ный гранулят в дозе 0,5 г на 10 кг массы тела животного с кормом, однократно. Вероятно, следует применять и другие химиопрепараты, такие как фенбеназол, фебантел и др. в тех же дозах, что и при других нематодозах.
Профилактика заключается в том, чтобы дефинитивные хозяева не имели доступа к поеданию дождевых червей. Посуду, используемую собакой, нельзя оставлять с пищей в тех местах, где черви могут заползать в нее. В клетках с земляным полом (для собак и зверей) верхний слой почвы необходимо заменить песком с глубиной 0,5 м. Вблизи питомников собак и звероферм тщательно убирают навоз животных, а вокруг помещений выкапывают канавы и заливают мазутом и другими отходами нефти для уничтожения червей.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1121
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 10:44. Заголовок: НЕМАТОДОЗЫ (Nematodo..


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Анкилостомоз (Ankylostomosis)

Анкилостомоз - нематодоз собак, кошек и других плотоядных, вызываемый круглыми гельминтами семейства Ancylostomatidae. Гельминты паразитируют в тонком отделе кишечника. Анкилостомоз собак чаще встречается в теплых и влажных районах - на юге страны и на Дальнем Востоке. Заболевание характеризуется нарушением пищеварения у животного и поражением кожи в период миграции личинок.
Возбудитель - Ancylostoma caninum - тонкая нематода длиной 21 мм. Характерно, что в крупной ротовой капсуле содержатся две хитиновые пластинки, у которых на краях выступают 3 крючковидных зуба. Яйца серые, овальные, размером 0,06-0,08 х 0,04-0,05 мм, содержат бластомеры.
Биология развития. Животные могут заразиться двумя путями: при заглатывании личинок с кормом и когда личинки сами активно внедряются через кожу. Если в нервом случае личинки, попав в кишечник с кормом, быстро развиваются и достигают половой зрелости за 14-16 суток, то во втором они мигрируют с кровью в сердце, затем в легкие, бронхиолы, бронхи и трахею. Далее со слизью заглатываются и вырастают до половозрелой стадии за 18-22 суток, т.е. на 4-6 суток дольше, чем в первом случае.
Анкилостомы - гематофаги (питаются кровью). В ротовой полости у них имеются железы, секреты которых гемолизируют кровь, что способствует ее притоку и кровоизлияниям.
Симптомы. У больных собак аппетит понижен, извращен, наблюдается понос, иногда запор, нередко видна кровь в фекалиях.
Диагноз. Болезнь диагностируют исследованием фекалий по методу Фюллеборна. Яйца дифференцируют от яиц унцинарий по их размерам.
После гибели животного производят вскрытие кишечника для обнаружения нематод.
Лечение и профилактика.
Пирантел памоат дают однократно перорально в дозе 0,5 г пасты на 1 кг массы тела животного.
Празиквантел (дронцит) назначают однократно с кормом в дозе 5 мг/кг в виде порошка или 1/2 таблетки на 5 кг массы тела животного.
Фебантел (ринтал) рекомендован в дозе 0,01 г/кг массы тела (АДВ) 3 дня подряд с кормом или в виде суспензии.
Пирантел дают в дозе 1/2 таблетки на 5 кг массы тела животного однократно.
Фенбендазол (панакур) применяют раз в день в течение 5 суток с кормом в дозе 25 мг/кг массы тела животного. Препарат выпускают в виде таблеток, порошка или гранулята.
Мебендазол, или мебенвет - гранулят 10%-ный, рекомендуется давать 60-100 мг/кг массы тела однократно с кормом. В форме таблеток назначают дважды в день по 1/2 таблетки в течение 5 суток.
Профилактические меры те же, что при токсаскаридозе собак. Необходимо своевременно выявлять больных животных с последующим их лечением.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Унцинариоз собак (Uncinariosis canum)


Унцинариоз - заболевание собак, лис, волков и многих других плотоядных, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ancylostomatidae. Унцинарий паразитируют в тонком отделе кишечника.
Возбудитель - Uncinaria stenocephala - самка 7-12 мм длиной. Мощная ротовая капсула снабжена двумя симметрично расположенными режущими пластинками. Яйца овальные, покрыты тонкой оболочкой, внутри содержат крупные бластомеры. Длина 0,078-0,083 мм, ширина 0,052-0,059 мм.
Биология развития аналогична анкилостомам. В отличие от последних паразитирует еще и у морских котиков. Яйца и личинки хорошо развиваются в песчаной почве, в средней полосе России они погибают за зиму. В распространении инвазии большую роль играет наличие разнообразных видов дефинитивных хозяев, от которых могут заразиться собаки.
Симптомы. У больных собак поражается слизистая тонкой кишки и кожный покров. Иногда у собак кожа поражается мигрирующими личинками настолько интенсивно, что в целом напоминает саркоптоз - зудневую чесотку.
Диагностика, лечение и профилактика унцинариоза - те же, что при анкилостомозе.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Спироцеркозы собак (Spirocercosis canum)


Спироцеркозы - заболевания собак, лисиц и волков, вызываемые круглыми гельминтами семейства Thelaziidae. Гельминты паразитируют в воспалительных бугорках пищевода, желудка, аорты, легких и лимфатических узлов.
Возбудитель - Spirocerca lupi. В северных районах встречается вид S.arctica. Длина самки S. lupi 54-80 мм, S.arctica - 9,6-12,5 мм. Спикулы у самцов неравной величины. Яйца мелкие, серые, длиной 0,035-0,039 мм, при ширине 0,014-0,023 мм, содержат личинки.
Биология развития. Промежуточные хозяева жуки-копрофаги. Яйца, выделенные больными животными, поедают жуки, в теле которых личинка достигает инвазионной стадии.
Собаки заражаются при поедании инвазированных жуков. Известно, что собаки жуков поедают редко, но их зараженность на юге страны достигает 50-60%. Поэтому, возможно, существуют какие-то дополнительные источники распространения инвазионного материала, до настоящего времени не выявленные.
Например, существуют резервуарные хозяева (птицы, рептилии, ежи, горностаи и др.), которые питаются жуками. В их теле личинки сохраняются долгое время и служат источником заражения собак. Жуки или мясо резервуарных хозяев перевариваются в желудке собаки, а личинки с кровью мигрируют в места локализации, вокруг которых образуются припухлости с отверстием на верхушке, откуда выходят наружу яйца половозрелых гельминтов. Половой зрелости гельминты достигают за 4,5-5 месяцев. Безусловно, в широком распространении инвазии большую роль играет наличие обширного круга резервуарных хозяев.
Симптомы. Образование припухлостей в таких жизненно важных органах, как аорта, пищевод, желудок и др., существенно нарушает морфофункциональные свойства этих органов вплоть до перфорации. Симптомы болезни отражают патологию тех органов, в которых расположены гельминты, следовательно, может быть нарушение ритма кровотока, акта глотания, кашель и др.
Диагноз. Болезнь диагностируют, используя комплекс исследований, но лабораторные исследования являются приоритетными. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна, а иногда для обнаружения припухлостей используют рентгеноскопию органов.
Лечение и профилактика.
Лечение почти не разработано. Однако имеет смысл применять празиквантел, левамизол и ивомек в тех же дозах и способах, что и при капилляриозе собак.
За рубежом для лечения спироцеркоза применяют дизофенол (анцилол, суанамид, сингамин). Доза дизофенола - 0,22 мл/кг массы тела убивает половозрелые спироцерки. При поражении пищевода можно с помощью хирургического вмешательства удалить припухлости.
С целью профилактики необходимо фекалии животных убирать систематически в навозохранилище или уничтожать, сжигая или закапывая. Необходимо предотвратить употребление собаками в пищу органов пищеварения и тушек резервуарных хозяев.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Диоктофимоз собак (Dioctophymosis canum)


Диоктофимоз - заболевание собак и многих других плотоядных, вызываемое круглыми гельминтами семейства Dioctophymidae. Гельминты паразитируют в лоханке почки и в брюшной полости, мочеточниках и мочевом пузыре. Крайне редко встречаются в печени, кровеносных сосудах и сердце.
Поражение мочеполовых путей крупными нематодами приводит к резкому нарушению функции почек.
Возбудитель - Dioctophyma renale - достигает длины (самка) от 14 до 400 мм при ширине 4-7 мм. Гельминты ярко-розового или красного цвета, ротовое отверстие окружено двумя кругами сосочкообразных бугорков. Яйца овальные, длиной 0,077-0,083 мм при ширине 0,045-0,047 мм. На поверхности скорлупы - мелкие полукруглые вдавления в форме неглубоких "кармашков".
Биология развития. Собаки, пушные звери, еноты и др. являются дефинитивными хозяевами, а малощетинковые черви - промежуточными хозяевами. Кроме того, в развитии гельминта большую роль играют резервуарные хозяева - рыбы. Собаки и другие больные животные с мочой выделяют наружу яйца, в которых развиваются личинки до инвазионной стадии (четвертая стадия).
Заражение. Собаки заражаются при поедании червей или рыб-резервуаров. Из кишечника собак личинки мигрируют с кровью в места локализации и достигают стадии имаго. Наличие большого количества дефинитивных хозяев (собака, лиса, песец, енот, волк, шакал, норка, хорек, куница, выдра) и широкий ареал обитания червей в природе, а также рыб - резервуарных хозяев является причиной возможности широкого распространения инвазии.
Гельминт, имея большие размеры (до 40 см), в местах локализации оказывает значительное механическое, аллергическое и токсическое влияние. Нередки случаи, когда пораженная почка полностью атрофируется.
Симптомы. Отмечают болезненность в области почек или мочевого пузыря. Моча временами становится кровянистой или гноевидной, выделяется отдельными порциями. Может возникать перитонит. Диагностируют так же, как капилляриоз. После гибели животных проводят вскрытие почек и мочеточников, мочевого пузыря и брюшной полости для обнаружения гельминтов.
Заболевание более распространено в южных и восточных районах страны и в бассейнах сибирских рек.
Диоктофимоз распространен довольно широко в различных регионах России.
Лечение и профилактика. Лечение почти не разработано. При тяжелом хроническом течении рекомендуется хирургическое удаление гельминтов. Следует испытывать ивомек, празиквантел и левамизол в тех же дозах, что и при других нематодозах собак.
В неблагополучных районах запрещено скармливать собакам сырую рыбу. Кроме того, с целью разрыва контакта плотоядных с червями проводят мероприятия- такие же, как при спироцеркозе собак.


НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses)
Дирофиляриозы собак (Dirofilarioses canum)

Дирофиляриозы - заболевания собак, пушных зверей, волков и других плотоядных, вызываемые круглыми гельминтами семейства Filariidae.
Возбудитель - Dirofilaria immitis. Гельминты паразитируют в правом, реже - левом желудочке сердца, в легочной артерии и подкожной клетчатке. Личинки нематоды локализуются в крови животных.
D. immitis - нематоды светло-желтого цвета, слегка утонченные по направлению к переднему и хвостовому концам. Поверхность гельминта снабжена продольными гребнями. Длина самки - 250-300 мм, самца - 120-180 мм при средней ширине 1,124-1,514 мм. Личинки достигают 0,220-0,280 мм длины и 0,005-0,007 мм ширины.
Встречаются и другие виды филяриат. Dirofilaria repens паразитирует в подкожной клетчатке, Acanthocehilonema dracunculoides - в полости тела, A.reconditum - в околоплечной жировой ткани, а A.grassi - в полости тела, в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани дефинитивных хозяев. Личинки всех этих филяриат паразитируют в крови, за исключением последней, личинки которой локализуются в лимфе соединительно-тканевых элементов.
Биология развития. Развиваются филяриаты с участием комаров или иксодовых каещей, вшей, блох.
Наиболее широко представлен D. immitis, который наносит существенный урон в результате потери работоспособности служебными собаками и гибели животных из-за нарушения функции сердечнососудистой системы. Гельминт развивается с участием комаров -промежуточных хозяев, трех родов: Anopheles, Culex и Aedes. Гельминты отрождают личинок, которые скапливаются в периферической крови в вечернее время и ночью, когда в основном и сосут комары кровь. К 11-12 суткам личинки из тела комара начинают концентрироваться в ротовом аппарате и в момент сосания крови переходят в капилляры кожи. Далее из кожи они мигрируют в крупные сосуды, переходя в сердце в течение 85-120 суток. Гельминты достигают половой зрелости за 8-9 месяцев, а продолжительность их жизни составляет 2-3 года.
В неблагополучных районах широкому распространению инвазии способствует участие в развитии гельминта большого количества комаров, а также разнообразие видов дефинитивных хозяев (собаки, кошки, волки, лисы и др.). Поскольку личинки дирофилярии мигрируют в крови около 80-120 суток и более, то создаются оптимальные условия для распространения этой инвазии в теплое время года. Кроме того, в этот период, а также поздно осенью большую роль в этом процессе играют блохи.
Заражение. Начало заражения собак весной совпадает с началом лёта насекомых и заканчивается поздно осенью.
Симптомы. Скопление большого количества крупных гельминтов в сердце вызывает нарушение функции циркуляции крови, следовательно, наступает асфиксия и даже гибель животных. Продукты метаболизма нематод, поступая непосредственно в кровь, оказывают мощное влияние на организм как аллерген и токсический субстрат. При паразитировании D. repens у больных собак в области головы и на лапах появляются пораженные участки в виде папулезного дерматита. Нередко у больных собак отмечают гипертрофию правого желудочка сердца, эндокардит, эмболию, тромбоз сосудов. Гибель животных чаще отмечают летом при явлениях водянки грудной и брюшной полостей, иногда происходит парез конечностей, искривление шеи в одну сторону.
Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом зоны распространения нематоды, симптомов болезни и исследований крови для обнаружения личинок. С этой целью берут периферическую кровь и разводят 1 : 2 физраствором, затем исследуют осадок под микроскопом. Можно приготовить толстый мазок крови, покрасив по методу Романовского - Гимза, а затем микроскопировать при увеличении в 140 раз.
После гибели животных проводят вскрытие желудочков сердца и осматривают припухлости в подкожной клетчатке.
Дирофилярии распространены на Дальнем Востоке, в Казахстане, Средней Азии и Закавказье и других районах.
Лечение и профилактика.
Для лечения и с целью профилактики применяют следующие препараты:
Диэтилкарбамазин (карбилазин, дитразин, дикацид и др.). Препарат высокоэффективен против личинок в крови, менее - против половозрелых нематод. Доза - 0,025 г/кг массы тела трижды в день в течение 20-30 суток. Препарат используют с целью профилактики в период лёта комаров. При этом препарат вводят в течение 5-7 суток в той же дозе, что и с лечебной целью. Повторно вводят через каждые 6-7 недель.
Фуадин (антимозил, фанторин и др.) - трехвалентный препарат сурьмы. Вводят внутривенно, внутримышечно или в брюшную полость в виде 6,3%-ного водного раствора в дозах, начиная с 2-2,5 мл до 3,5 мл в день на собаку массой 12 кг ежедневно в течение 12 суток.
Филарсен (дихлорфенарсин, филарсен, халарсол и др.). Действует на половозрелые гельминты. Дают в дозе 0,001 г/кг массы тела 3 раза в день, ежедневно в течение 10 суток.
Дитиазанин йодид (абминтис, циноверман, палензена, делвекс и т.д.). Применяют в дозах от 4,4 до 6,6 мг/кг массы тела в день в течение 7 суток. Иногда через 3-4 недели лечение необходимо повторить.
Левамизол в дозе 0,01 г/кг массы тела в день в течение 10 суток хорошо излечивает дирофиляриоз в ранней стадии и в середине болезни. Убивает личинок и самцов, остаются самки.
Ивомек (1%-ный водный раствор ивермектина) вводят подкожно в дозе 1 мл на 50 кг массы тела однократно. Действует в основном на личинок.
Арсенамид (тиацетарсамид, капарсолат) - препарат мышьяка. Убивает только половозрелых дирофилярий. Арсенамид вводят внутривенно в дозе 0,001 г/кг ежедневно в течение 15 суток или в дозе 0,9 мл/кг (максимальная разовая доза 10 мл) раз в месяц. Лечение можно повторить через 3-5 месяцев. Гибель большого количества взрослых гельминтов нередко приводит к гибели животного.
С целью профилактики дирофиляриоза в неблагополучных районах необходимо обработать собак за 2-5 месяцев до лёта комаров, а затем проводить обработки и течение 5-7 суток через каждые 45 суток в период лёта комаров. В сезон активного лёта комаров необходимо применять репелленты против насекомых.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1122
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 10:52. Заголовок: ПРОТОЗООЗЫ Пироплазм..


ПРОТОЗООЗЫ
Пироплазмоз собак (Piroplasmosis canum)


Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах и др.
Возбудитель болезни - паразит Piroplasma canis. Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.
Эпизоотологические данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе.
Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.
Заражение. Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, высокопородные.
Инкубационный период болезни 6-10, реже 20 суток.
Симптомы. Первый подъем температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.
Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия - "кровомочка". Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.
Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки - прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно - от 3 недель до 3 месяцев.
Диагноз. Болезнь диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. При дифференциальной диагностике пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.
При лептоспирозе, в отличие от пироплазмоза, наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
Лечение. Высокоэффективным средством является азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды.
Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства (кофеин, камфорное масло). Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.
После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.
Иммунитет. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.
Профилактика. Для профилактики заболевания собак необходимо постоянно осматривать на предмет наличия на теле животных иксодовых клещей. Клещей собирают вручную или применяют акарицидные средства. Клещей, собранных с животных, необходимо уничтожить. В местах, где болезнь наблюдается постоянно, служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела).


ПРОТОЗООЗЫ
Лейшманиоз собак (Leishmaniosis canum)


Лейшманиозы - общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью, протекают чаще хронически и вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae.
Возбудитель. Имеются 2 вида возбудителей лейшманиоза собак: кожный лейшманиоз вызывают Leischmania tropica; L.danovani - висцеральный (внутренний). Дефинитивные хозяева - собаки и человек (вероятно и некоторые другие плотоядные), переносчики - насекомые (москиты); в настоящее время известно более 300 видов. Насекомые - активные кровососы во время сосания крови больного человека или собаки заглатывают лейшмании.
Эпизоотологические данные.
Лейшманиозы - широко распространенные инвазионные заболевания, встречаются во многих странах мира, тем не менее имеют природную очаговость, связанную с ареалом распространения переносчика и наличием резервуарных хозяев.
Поскольку Лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак.
Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов - переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня. Средняя продолжительность жизни самок составляет 2-3 недели. Весь цикл развития насекомого (от яйца до взрослого насекомого) завершается за 35-55 суток.
Основные места выхода насекомых - подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки.
В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита - хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.
Заражение. Инкубационный период может измеряться несколькими неделями или месяцами. Различают кожный лейшманиоз с локализацией возбудителей в местах поражения кожи и висцеральный с поражением печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов и т.д.
Симптомы. При кожной форме лейшманиоза на месте внедрения паразитов в области спинки носа, вокруг глаз, ушей животного появляются узелки, которые затем превращаются в язвы, появляются участки облысения на коже. Такая форма инвазии обычно протекает хронически (в течение года и более), но гибели животных не отмечается.
Висцеральный лейшманиоз протекает тяжело, как остро, так и хронически. Эта форма заболевания характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, угнетением и исхуданием.
Отмечают прогрессирующую анемию, конъюнктивит и нередко расстройство функции пищеварения. Фекалии - со слизью и примесью крови. В области головы появляются язвы. Нарушается гемодинамика, могут наступить парезы и параличи.
Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы. Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы.
Острое течение заболевания отмечают у молодых собак (до 3-летнего возраста). Хроническое течение лейшманиоза характеризуется теми же признаками, что и острое, но эти признаки менее выражены.
Собаки погибают спустя несколько месяцев после появления первых симптомов болезни, но иногда возможно выздоровление.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании комплексных исследований и учета эпизоотической ситуации. Для обнаружения лейшмании при кожной форме готовят мазки с пораженных участков, а при висцеральной - из пунктата костного мозга или лимфатических узлов.
Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза. При этом ядро приобретает рубиново-красный цвет, цитоплазма - голубой. Применяют серологические исследования сыворотки крови по РИФ, РСК и РНГА. Достаточно хорошо разработаны методы культивирования лейшмании, а также биопробы на хомяках и белых мышах.
При дифференциальной диагностике необходимо дифференцировать кожную форму лейшманиоза от демодекоза, при котором в соскобах кожи выявляют клещей D.canis.
Лечение. В настоящее время за рубежом разработано несколько химиопрепаратов, применение которых дает положительные результаты.
Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) дают в дозе 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. Затем делают перерыв на 10 дней и лечение повторяют.
Глюкантим (метилглюкаминантимониат) применяют внутримышечно в виде 30%-ного раствора в дозе 5-20 мл через каждые 2-3 суток. Кратность введения собакам - от 8 до 12 раз, в более запущенных случаях препарат следует вводить до 20 раз.
Ломидин (пентамидин) вводят внутримышечно в дозе 2-4 мг/кг массы тела с интервалом 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15-20-кратного применения препарата. Лечение начинают с дозы 2 мг/кг (0,5 мл 4%-ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу ломидина увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Некоторый эффект наступает уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.
Солюсурьмин (солюстибозан) - натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты. Используют при висцеральном лейшманиозе. Применяют в дозе 100-150 мг/кг массы тела в виде 20%-ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10-15 суток.
При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4-5%-ный раствор акрихина на 1%-ном растворе новокаина.
Иммунитет при этом заболевании нестерильный - возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.
Профилактика. В неблагополучных по заболеванию районах ветеринарный персонал и хозяева животных строго следят за динамикой болезни в опасные сезоны года, больных собак подвергают ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов необходимо уничтожать как резервуарных хозяев или источники распространения инвазии.
В запущенных случаях течения болезни собак целесообразно ликвидировать. Для уничтожения грызунов применяют хлорпикрин, цианплав, фосфид цинка, аконитин и др. Там, где это возможно, в борьбе с песчанками следует перепахивать их биотопы на глубину 0,5-0,7 м. В жилых районах борьба с москитами ведется путем проведения мер общесанитарного порядка и применения контактных инсектицидов.
Так как лейшманиозы - антропозоонозы, то борьбу с этими инвазиями проводят совместными силами ветеринарных и медицинских учреждений.


ПРОТОЗООЗЫ
Цистоизоспорозы (Cystoisosporoses)


Цистоизоспорозы собак и кошек вызываются несколькими видами простейших семейства Eimeriidae отряда Coccidlda.
Кокцидии паразитируют у собак и кошек в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника. У промежуточных хозяев - во внутренних органах и тканях.
Возбудитель. Цистоизоспорозы собак вызываются простейшими:
- Cystoisospora canis - спорулированные ооцисты зеленоватого цвета, размером (34-42) х (28-32) мкм. Окончательный хозяин - собака, резервуарный - мышь, кошка и другие животные;
- Cystoisospora ohioensils - ооцисты эллипсоидной формы, величиной (19-27) х (18-23) мкм. Окончательный хозяин - собака. Резервуарные хозяева - мышь, кошка и другие животные.
- Cystoisospora burrowsi - по своим размерам и морфологии ооцисты аналогичны C.ohioensis.
Цистоизоспорозы кошек вызываются простейшими:
- Cystoisospora felis - крупные ооцисты яйцевидной формы (36- 48) х (30-36) мкм, самая крупная кокцидия кошек. Дефинитивный хозяин - кошка, лев, тигр, рысь и другие кошачьи; резервуарные хозяева - мышевидные грызуны, цыплята, собаки, телята;
- Cystoisospora rivolta - ооцисты округлой или яйцевидной формы, сравнительно мелкие: (21-28) х (18-23) мкм. Окончательный хозяин - кошка и другие виды кошачьих. Резервуарные хозяева - мыши, крысы, хомячки, собаки, цыплята, телята.
Эпизоотологические данные. Цистоизоспорозы встречаются на всех континентах. Обращают на них внимание, когда при копроисследованиях у собак находят ооцисты цистоизоспор.
Ооцисты цистоизоспор в фекалиях собак и кошек можно обнаружить в любое время года, но чаще их находят в летний период.
В естественных условиях у собак и кошек встречается инвазия отдельными видами цистоизоспор или смешанная инвазия. Зараженность достигает 20% и более.
Заражение. Цистоизоспорозную инвазию чаще обнаруживают у щенят и котят до 6-месячного возраста, и заражаются они, поедая спорулированные ооцисты. Чем моложе животное, тем серьезнее и продолжительнее болезнь. Взрослые собаки заражаются реже, но источником инвазии у них служат как ооцисты, так и промежуточные, или резервуарные хозяева (мышевидные грызуны, цыплята, другие животные), которых они поедают.
В таких случаях внекишечное развитие цистоизоспор проходит в самом окончательном хозяине.
При любом заражении в кишечнике собак и кошек паразиты проходят стадии мерогонии и гаметогонии, а завершается эндогенное развитие выделением во внешнюю среду с фекалиями незрелых (неспорулированных) ооцист-цистоизоспор. Препатентный период длится 5-11 дней.
Наличие ооцист в фекалиях не всегда сопровождается клиническим проявлением болезни. В случаях, когда инвазия интенсивная и выделяется большое количество ооцист, у собак наблюдается нарушение функции пищеварительного канала, что приводит к истощению, отставанию в росте и развитии.
Симптомы. Клиническое проявление болезни зависит от количества ооцист, возраста животного и его общего состояния. Собаки и кошки старше 6-месячного возраста переносят болезнь значительно легче.
У больных животных отмечают общее угнетение, жидкие водянистые фекалии, анорексию, анемию, исхудание. Изменение водного баланса приводит к увеличению вязкости крови и нарушению работы сердца. Описаны случаи, когда у 3-месячных щенков отмечали изнурительные поносы, кровь в фекалиях и рвоту.
Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов копроскопии проб фекалий с целью обнаружения ооцист. Обнаружение единичных или нескольких десятков ооцист свидетельствует лишь о паразитоносительстве и не является основанием для диагностирования цистоизос-пороза как болезни. У больных животных в поле зрения микроскопа можно обнаружить сотни ооцист.
Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты (фталазол, дисульфан, норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфаметин) в дозах 100-200 мг/кг массы тела, раз в день в течение 5-7 дней подряд с кормом.
Хороший терапевтический эффект достигается при использовании химкокцида в дозе 24 мг/кг и его премикса химкокцида-7 в дозе 350 мг/кг, которые дают животному внутрь ежедневно в течение 5 суток.
Патолого-анатомические исследования. При посмертной диагностике обращают внимание на характер патолого-анатомических изменений в тонком отделе кишечника (катаральное или геморрагическое воспаление, инвагинация подвздошной кишки в ободочную). Для микроскопического исследования берут глубокие соскобы слизистой оболочки подвздошной кишки.
Профилактика. Следует соблюдать зоогигиенические и ветеринарно-санитарные правила содержания собак и кошек. Особое внимание необходимо уделять дезинвазии внешней среды, так как ооцисты цистоизоспор сохраняются жизнеспособными до года, исключить возможность заражения собак, кошек от мышевидных грызунов - носителей инвазии. Необходимо полноценное кормление животных, а также уничтожение мух и тараканов (возможных переносчиков ооцист цистоизоспор).
В питомниках в периоды появления большого числа щенят целесообразно проводить химиопрофилактику, используя сульфадиметоксин в лечебной дозе в течение 2-3 недель. Одновременно улучшают кормление матерей и щенят. Посуду, предметы ухода за собакой следует чаще подвергать солнечному облучению. Вновь поступающих в питомник животных необходимо карантинировать и обследовать на цистоизоспоры.


ПРОТОЗООЗЫ
Саркоспоридиозы (Sarcosporidioses)


Саркоспоридиозы (саркоцистозы) - протозойные болезни собак и кошек, вызываемые различными видами саркоспоридий - кокцидий рода Sarcocystis, с локализацией в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника дефинитивных хозяев. Подвержен этой инвазии также человек. У промежуточных хозяев паразиты локализуются в мышцах, сердце, и болезнь протекает субклинически, поскольку цистные стадии паразита (саркоцисты), как правило, не вызывают патологических изменений.
Возбудитель. Основной ущерб от саркоспоридиозов заключается в том, что собаки и кошки являются окончательными хозяевами 6 видов саркоцист крупного рогатого скота, овец и свиней. Возбудители размножаются у собак (Sarcocystis bovicanis, S.ovicanis, S.suicanis) и кошек (S.ovifelis, S.suifelis, S.bovifelis) в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, и как следствие, обусловливают нарушение функции пищеварения.
Виды саркоцист, паразитирующие у собак, вызывают наиболее тяжелое течение саркоцистоза у промежуточных хозяев (крупного рогатого скота, овец, свиней).
Эпизоотологические данные. Саркоспоридиозы плотоядных животных распространены повсеместно, однако диагностируют эти болезни в практике довольно редко, поскольку клинические признаки, свойственные только этим болезням, отсутствуют.
Саркоцисты относятся к облигатно-гетерогенным простейшим, т.е. развиваются с обязательным участием двух хозяев - окончательного и промежуточного. В то же время они строго специфичны как для окончательного, так и для промежуточного хозяев.
Заражение. У крупного рогатого скота паразитирует 3 вида саркоцист, окончательными хозяевами которых являются человек, собака и кошка. Если собака съест мясо коровы, зараженной S.bovicanis или S.bovifelis, то не заболеет саркоспоридиозом. Заразятся в данном случае только человек и кошка.
Саркоспоридиозы собак и кошек нельзя отнести к сезонным болезням, так как мясом они питаются постоянно и болезнь может про являться в любое время года. Заражаются животные независимо от возраста, при этом у окончательного хозяина иммунитет не наступает.
Спонтанная зараженность кошек саркоспоридиями, по данным некоторых исследователей, не превышает 2%, собак - 12%.
Симптомы. Тяжесть течения болезни собак и кошек зависит от количества саркоцист, попавших с мясом в организм животного. При массированном заражении поражается слизистая оболочка кишечника, нарушаются пищеварение и всасывание питательных веществ. В таких случаях животные угнетены, наблюдаются снижение аппетита и диарея в течение нескольких дней.
Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических данных, симптомов и результатов копрологических исследований. Для копрологических исследований используют пробы свежего кала, в которых чаще находят спороцист саркоспоридий в спорулированном виде.
Лечение. Для лечения саркоспоридиозов собак и кошек применяют сульфаниламидные препараты в дозе 60-100 мг/кг массы тела, внутрь в течение 5 дней подряд.
Хорошим лечебным эффектом обладают химкокцид в дозе 24 мг/кг и его премикс химкокцид-7 в дозе 350 мг/кг, которые дают внутрь ежедневно в течение 5 суток.
Кокцидиовит назначают в дозе 150 мг/кг массы животного дважды в день в течение 4-5 дней.
Профилактика. Следует избегать кормления собак и кошек сырым мясом, особенно при подворном убое скота. Собак (приотарных, сторожевых) необходимо ежеквартально исследовать копрологически (трехкратно с интервалом в один день) на наличие ооцист (спороцист). Животных, выделяющих ооцисты, изолируют для после дующего лечения кокцидиостатиками.


ПРОТОЗООЗЫ
Токсоплазмоз (Toxoplasmosis)


Токсоплазмоз кошек, равно как и других животных, распространен во всем мире в самых различных зонах и наносит колоссальный вред здоровью животных и человека.
Возбудитель. Заболевание кошек и других животных семейства кошачьих вызывается простейшими организмами подсемейства Isosporinae отряда Coccidida. Данное заболевание относится к зооантропонозам.
В настоящее время возбудители токсоплазмозов обнаружены почти у всех обследованных млекопитающих животных и птиц. Кошка находится в центре всех животных, являясь дефинитивным хозяином, следовательно, источником инвазии.
Местом своей локализации в организме кошки цистозоиты выбирают эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, где они формируются до стадии зиготоцист (ооцист).
Эндозоиты (пролиферативная форма, трофозоит) паразитируют у многих промежуточных хозяев в том числе у человека, в клетках раз личных органов и тканей, включая головной мозг, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетных мышц, а также перитонеальную жидкость и плазму крови.
Эндозоиты токсоплазмы изогнутой формы (банановидные или грушевидные) величиной (4-7) х (1,5-2) мкм. Передний конец эндозоита заострен, задний - расширен и закруглен. Ближе к расширен ному концу тела расположено ядро диаметром 1-2 мкм, содержащее ядрышко. В процессе бесполого размножения в тканях и органах токсоплазмы образуют скопления цист с цистозоитами (цистная форма -зоит), а также эндозоиты. Цистозоиты токсоплазм, образовавшиеся из цист, имеют более удлиненную и узкую форму; их ядро значительно смешено к заднему концу паразита.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмы развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев.
Дефинитивные хозяева - кошки, тигр, рысь и другие животные семейства кошачьих, среди которых кошка является наиболее распространенным и основным источником заболевания.
Промежуточные хозяева представлены весьма широко: парно- и непарнокопытные животные, многие виды плотоядных, грызунов и даже птиц.
Широкому распространению токсоплазмоза среди кошек способствует ряд факторов. Во-первых, наличие огромного количества без надзорных кошек в условиях городов и отсутствие должного ветеринарного обслуживания этих животных; во-вторых, наличие чрезвычайно большого количества промежуточных хозяев и не менее разно образных путей их перезаражения.
Токсоплазмоз характеризуется природной очаговостью, чему способствуют в нашей стране широкий диапазон природных условий и разнообразный животный мир.
Известно, что инвазия шире распространена в районах с жарким климатом, нежели на севере и в горах.
Определенное влияние на частоту инвазии накладывают и возрастные особенности: с возрастом экстенсивность инвазии заметно повышается. Большое практическое значение в эпизоотологии токсоплазмоза имеет и то, что все стадии развития возбудителя, как у про межуточных, так и у дефинитивных хозяев, являются инвазионными, т.е. могут обусловить заражение животных. Наконец, нельзя не учитывать достаточно высокую резистентность ооцист к условиям внешней среды и дезсредствам. Так, в стадии ооцист токсоплазмы сохраняются при температуре 17-18°С в течение года. Псевдоцисты в мозге животных сохраняют жизнеспособность до 12 суток (при 4°С), в трупах - до 3 суток (при 20°). У переболевших животных в головном мозге ооцисты сохраняются и не теряют жизнеспособности многие годы.
Таким образом, в природе существует замкнутый круг - кошка заражает всех животных и в свою очередь заражается от них.
Заражение. Кошки и другие дефинитивные хозяева заражаются возбудителями токсоплазмоза, поедая мышевидных грызунов, органы и ткани промежуточных хозяев, пораженных и содержащих эндозоиты и цисты (при хронической инвазии). В кишечнике кошки из мяса и других субпродуктов освобождаются вегетативные формы паразита -эндозоиты и цисты, а из последних еще и цистозоиты. Затем как эндозоиты, так и цистозоиты активно внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где сначала размножаются путем шизогонии, образуя множество мерозоитов. В дальнейшем мерозоиты внедряются снова в эпителиальные клетки кишечника и размножаются половым путем (гаметогония), в результате чего формируются микро- и макрогаметы. Последние сливаются и в итоге полового размножения образуются ооцисты - зиготоцисты.
В процессе развития ооцист эпителиальные клетки разрушаются, и ооцисты попадают в просвет тонкой и подвздошной кишок, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду.
Ооцисты во внешней среде спорулируются, и затем у них внутри формируются по 2 спороцисты, в каждой из которых образуются по 4 спорозоита (становятся инвазионными).
Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая ооцисты вместе с кормом и водой. Далее в их органах и тканях происходит сложный биологический цикл развития спорозоитов путем эндогении (внутреннего почкования) с образованием вегетативных форм - эндозоитов, а также цист с цистозоитами. Если же дефинитивные хозяева, в частности кошки, заглатывают спорулированные ооцисты, то сначала в их тканях и органах развивается вегетативная форма паразита, а затем в эпителиальных клетках кишечника процесс завершается обычным путем (шизогония и гаметогония) с образованием ооцист (зиготоцист).
Симптомы. Заболевание протекает остро и хронически. При остром течении инвазии у кошек отмечают расстройство пищеварительного канала, повышение температуры, наблюдаются истечения из носа и глаз. У больных самок могут быть аборты и рождаются уроды. Гибель животного наступает в течение 1-2 недель.
Хроническое течение токсоплазмоза кошек характеризуется теми же признаками, что и острое, однако они менее выражены.
У собак острое течение инвазии регистрируется в молодом возрасте. Больные животные быстро слабеют, часто ложатся, дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела повышенная, из глаз и носовых отверстий появляются слизисто-гнойные истечения. Нарушается функция пищеварительного канала, т.е. отмечают поносы, запоры и нередко рвоту. Иногда на коже головы и лап возникают дерматиты и экземы. Описаны случаи поражения нервной системы, проявляющиеся судорогами отдельных мышц, парезами и параличами.
Хроническое течение токсоплазмоза наблюдается у собак старших возрастов. При этом клинические признаки выражены слабо. У беременных сук возможны аборты, мертворождение или рождение нежизнеспособных щенков в результате внутриутробного заражения токсоплазмами.
У собак отмечают водянку грудной и брюшной полостей, воспаление почек, поджелудочной железы, слизистой оболочки кишечника и влагалища. В головном и спинном мозге, печени, селезенке и лимфатических узлах обнаруживают некротические очаги.
Диагноз. Болезнь диагностируют путем обнаружения ооцист в фекалиях. Кроме того, прижизненная диагностика ставится путем исследования сыворотки крови по РСК со специальным токсоплазменным антигеном. Можно также исследовать мазки-отпечатки, полученные в результате биопсии из печени и селезенки при помощи РДСК.
При дифференциальной диагностике токсоплазмоз следует дифференцировать от лептоспироза и чумы собак.
Лечение. Лечению кошек при токсоплазмозе до сих пор уделялось крайне недостаточное внимание.
Для лечения кошек применяют химкокцид в дозе 24 мг/кг массы тела в течение 7 суток. Для профилактики дозу уменьшают и дают 12 мг/кг в течение 25 дней. Можно также применять сульфадимидин в дозе 100 мг/кг, внутрь. Целесообразно суточную дозу разделить на 4 части. Одновременно рекомендуется давать пириметамин в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 недель. Применяют клиндамицин в дозе 100- 250 мг/кг массы тела. Сульфадиметоксин рекомендуют давать (при остром течении) в дозе 20-30 мг/кг массы тела в первый день, затем по 10-15 мг/кг в течение 2-4 недель. Сульфонамид кошкам и собакам дают в дозе 50-55 мг/кг массы тела в течение 2 недель.
Одновременно необходимо проводить симптоматическое лечение (сердечные средства, успокаивающие препараты и т.д.).
Патолого-анатомические исследования. После вскрытия можно исследовать мазки-отпечатки различных органов, окрашенные по методу Романовского-Гимза, где могут быть обнаружены вегетативные формы паразита.
Профилактика. Кошкам и собакам не рекомендуется скармливать сырое мясо и мясопродукты. Проводят своевременную дератизацию. Трупы мышей и крыс утилизируют, при подозрении на заболевание или явно больных животных изолируют и лечат, а фекалии и рвотные массы уничтожают термическим или химическим путем.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1123
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 10:55. Заголовок: АРАХНОЗЫ (Arachnoses..


АРАХНОЗЫ (Arachnoses)

Арахнозы - заболевания животных, вызываемые паукообразными. Из всех паукообразных наибольшее ветеринарное значение имеют клещи. Некоторые клещи нападают на собак и кошек только для питания, другие паразитируют на их теле, вызывая заболевания (арахнозы). Питаются клеши лимфой, кровью, клетками эпидермиса и продуктами воспаления.
На собаках и кошках паразитируют иксодовые (пастбищные), краснотелковые (тромбикулиды), железничные (демодекозные), саркоптоидные (чесоточные) и другие клещи.

Иксодидоз (Ixodidosis)

Иксодидоз (клещевой токсикоз) возникает при массовом нападении на собак и кошек клещей семейства Ixodidae (иксодовые клещи).
Возбудитель. Иксодовые (пастбищные) клещи распространены по всему земному шару. Обитают на пастбищах, лугах и в лесах. Форма тела у голодных особей продолговато-овальная, несколько суженная к переднему краю, у напитавшихся - сферическая, или яйцевидно-овальная. Размеры от 2 до 10 мм.
Заражение. На собаках чаще паразитируют клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Ixodes. Излюбленными местами присасывания клещей являются участки тела с тонким кожным покровом (ушная раковина, шея, грудь, живот, внутренняя поверхность бедер).
Симптомы. Животные беспокоятся, расчесывают лапами или грызут зудящие места, трясут головой. В местах паразитирования клещей кожа утолщена, менее подвижна, болезненна, отечна.
Диагноз. При осмотре и ощупывании тела животного, раздвигая шерстный покров, можно легко обнаружить присосавшихся к коже клещей.
Лечение и профилактика. При выраженных признаках интоксикации назначают сердечные средства (кофеин, камфорное масло, сульфокамфокаин) и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил).
Присосавшихся к телу клещей осторожно удаляют, постепенно расшатывая и вытягивая хоботки из кожи, не допуская обрыва. Клещи отпадут самостоятельно, если их смазывать растительным или минеральным маслом, вазелином или керосином. Собранных клещей уничтожают, а места их присасывания смазывают настойкой йода, спиртом или одеколоном.
Для предупреждения нападения клещей перед выходом с животными в лес обрабатывают их шерстный покров репеллентами (оксаматом, лавандовым иди гвоздичным маслом). В качестве средств, уничтожающих клещей (акарицидов), используют также 1%-ный раствор кристаллического хлорофоса, 0,1%-ные водные эмульсии неоцидола (диазинона), перметрина (стомозана, анометрина, ниттифора), 0,01%-ную водную эмульсию эктомина или неостомозан, разведенный водой 1:400. Акарициды наносят путем опрыскивания, обтирания кожно-волосяного покрова или купания животных.


АРАХНОЗЫ (Arachnoses)
Тромбикулез (Trombiculesis)


Тромбикулез - заболевание, вызываемое личинками краснотелко вых клещей семейства Trombiculidae.
Возбудитель. Половозрелые клещи и нимфы, живущие в почве и питающиеся мягкотелыми насекомыми и клещами. Личинки красно телок желтого или ярко-красного цвета, имеют овальную форму. Длина 0,15-0,5 мм. Ведут паразитический образ жизни и неспецифичны в выборе хозяина. На собаках и кошках питаются 36-72 ч, причем количество личинок может доходить до нескольких тысяч. Напитавшиеся и отпавшие личинки проходят дальнейшее развитие в почве.
Диагноз. Тромбикулез встречается летом и в начале осени. Локализуются личинки у животных, прикрепляясь тесными группами, преимущественно на голове (на губах, вокруг глаз, ноздрей, в ушных раковинах), конечностях, шее, на животе, вокруг анального отверстия. Питаются они межтканевой жидкостью, продуктами лизиса клеток и кровью. Для диагностики болезни собирают личинок с помощью пинцета или делают соскобы кожи скальпелем.
Симптомы. На месте присасывания личинок появляется покраснение, припухлость, папулы, вязикулы. Животные испытывают зуд и проявляют беспокойство.
Лечение. При локальном (очаговом) поражении собак и кошек обрабатывают (опрыскивают, обтирают), используя различные инсектоакарициды, рекомендуемые для борьбы с паразитическими членистоногими (фоксим, неоцидол, блотик, перметрин, стомозан, неосто мозан, эктомин, бутокс и др.). При интенсивном поражении проводят тотальную обработку всего кожного покрова.
Профилактика. Для предупреждения нападения личинок на животных используют ошейники, импрегированные акарицидами.


АРАХНОЗЫ (Arachnoses)
Хейлетиоз (Cheiletiosis)


Возбудитель. Cheiletiella yascuri семейства Cheiletida подотряда Trombidiformes. Это мелкие клещи длиной 0,25-0,5 мм светло желтого цвета. Паразитируют на поверхности кожи животных и пи таются тканевой жидкостью и лимфой. Через 2-3 дня после копуляции самка откладывает яйца, прикрепляя их по одному к волосу с помощью клейкого секрета. Через 3-15 дней из яйца выходит личинка, которая превращается в протонимфу, затем в дейтонимфу, линяющую в половозрелого самца и самку.
Диагноз. У больных собак и кошек шерстный покров на спине, шее и ушах редкий и плохо удерживается на коже. Животные расчесывают эти места. На пораженных участках видно поверхностное воспаление, сыпь, гнойнички, корки, чешуйки и гиперпигментация кожи. Для подтверждения диагноза с пораженных участков скальпелем делают соскобы, помещая их на предметное стекло в каплю 50%-ного глицерина, и микроскопируют.
Лечение. Больных животных опрыскивают или обтирают водными эмульсиями пиретроидов: стомозаном 1:200, неостомозаном 1:400, эктомином 1:1000, бутоксом 1:5000 и др. Эффективны аэрозоли: дерматозоль, акродекс, псороптол, циодрин и др.


АРАХНОЗЫ (Arachnoses)
Демодекоз собак (Demodecosis canum)


Возбудитель. Тромбидиформный клещ Demodex canis. Тело клеща сигарообразной формы длиной 0,2-0,26 мм. Паразитирует в волосяных фолликулах и сальных железах. В своем развитии клещ проходит пять стадий: яйцо, личинка, протонимфа, дейтонимфа и имаго. Полный цикл завершается за 20-35 дней.
Эпизоотологические данные. Чаще демодекозом болеют коротко шерстные породы собак в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Источник инвазии - больные собаки. Передача возможна через предметы ухо да. Неполноценное кормление, сопутствующие заболевания, а также наследственный дефицит Т- и В-лимфоцитов также способствуют развитию болезни.
Симптомы. Различают чешуйчатую (сквамозную), узелковую (папулезную), пустулезную (пиодемодекоз) и смешанную формы болезни. При чешуйчатой форме на коже появляются небольшие, мозаично расположенные участки поражения, покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем они сливаются, в местах поражения выпадает волос. При папулезной форме на различных участках тела образуются округлые и отчетливо ограниченные от окружающей ткани узелки диаметром 1-6 мм.
Пустулезная форма характеризуется образованием в коже гнойничков, при этом они лопаются, содержимое вытекает наружу и засыхает. Кожа краснеет, становится складчатой, приобретает неприятный запах. Животные худеют и могут погибнуть от истощения и сепсиса.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинических признаков и при обнаружении в соскобах с кожи животного демодекозных клещей. При чешуйчатой форме демодекоза для обнаружения клещей делают глубокие соскобы (с сукровицей) на границе пораженного и здорового участков кожи. Соскоб обрабатывают керосином или 10%-ным раствором едкой щелочи. При пустулезной форме исследуют содержимое пустул. При дифференциальной диагностике следует исключить стафилококкоз, дерматофитозы, экземы, аллергические поражения кожи, сарколтоз и др.
Лечение. Лечение демодекоза должно быть комплексным и направленным на подавление жизнедеятельности клещей, а также на нормализацию функции кожи, улучшение роста волос, усиление иммунных реакций, ликвидацию гормональных отклонений.
Из акарицидов применяют: 1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе поваренной соли. Вводят его внутривенно в дозах 0,5-1,0 мл/кг массы тела, четырехкратно, с интервалом 7 дней; амитраз (митобан, тактик, вапрозин) в виде 0,025%-ной водной эмульсии: обильно смачивают кожу пораженной зоны и пограничные участки здоровой кожи шириной 0,5-1,0 см, 7-8 раз с интервалом 5 дней; перемс (на основе перметрина) наносят на места поражения 1-1,5 мл/кг массы тела, двукратно с интервалом 7 дней; цидем (на основе циперметрина); демизон (на основе дельтаметрина) применяют в аэрозольных и беспропеллентных баллонах из расчета 1 г/кг мас сы тела, четырехкратно, с интервалом 7 дней; препараты децис, дани тол, байтикол применяют в виде масляных растворов в 0,005%-ной концентрации, 3-4 раза с интервалом 10 дней путем втирания в пораженные участки кожи.
При сквамозной форме эффективна 2%-ная эмульсия мыла К, а также гиподермин-хлорофос и гипхлофос, которые наносят на пораженные участки в дозе 0,15 мл/кг массы тела четырехкратно, с интервалом 7 дней.
Для лечения генерализованной пустулезной формы применяют комплексный метод, включающий подкожное введение ивомека, наружное применение серно-дегтярного линимента и скармливание элементарной серы. Серу дают внутрь в дозе 40 мг/кг массы тела в течение 30 дней. Пораженные участки кожи обрабатывают серно-дегтярным линиментом (2 части серы, 1 часть березового дегтя и 4 части тетравита), первую неделю ежедневно, а затем раз в 4 дня в течение 30 дней. Ивомек применяют подкожно, двукратно с интервалом 14 дней; первый раз в дозе 0,2 мл на 10 кг массы тела, второй - 0,3 мл на 10 кг массы тела.
Ушные раковины собак обрабатывают аэрозолями акродекса, дерматозоля, циодрина, акрозоля и др.
Наряду с применением акарицидов собакам назначают витамины по Рыссу, иммуностимулирующие препараты.


АРАХНОЗЫ (Arachnoses)
САРКОПТОИДОЗЫ (Sarcoptoses)


Саркоптоидозы (чесотка)- собирательное название группы инвазионных болезней, в основу которого положен один из главнейших клинических признаков - зуд, а также воспаление кожи и выпадение волос. Заболевания вызываются саркоптоидными (чесоточными) клещами.
Саркоптоз собак (Sarcoptosis canum)
Возбудитель. Зудневой клещ Sarcoptes canis. Зудни - мелкие клещи, длиной 0,2-0,4 мм, с короткими конусовидными ногами и ротовым аппаратом грызущего типа, подковообразной формы. Это внутрикожные паразиты.
Самки под эпидермальным слоем проделывают ходы, в каждом из которых откладывают 2-6 яиц. Всего одна самка откладывает 40-60 яиц. Для полного развития клеща требуется 15-19 суток. Во внешней среде зудни не размножаются, но сохраняют жизнеспособность до 13 дней.
Симптомы. При саркоптозе сначала поражается голова животного. На спинке носа, надбровных дугах и ушах появляются небольшие узелки, которые вскоре превращаются в маленькие зудящие пузырьки, заполненные жидкостью. Собаки интенсивно чешутся. На месте пузырьков появляются расчесы, струпья, корочки подсохшей жидкости. Шерсть склеивается, образуются корки. В местах сильных расчесов шерсть выпадает, а на коже появляются кровоточащие царапины и раны. При атипичном течении характерно обилие перхоти и сильный зуд.
Диагноз. Болезнь диагностируют по клиническим признакам с обязательным обнаружением возбудителя в соскобах кожи в местах поражения. Соскобы делают глубокими (до появления крови) скальпелем на границе пораженной и здоровой кожи. Полученный матери ал увлажняют 10%-ным раствором щелочи или керосина для растворения корок и просветления, а через 5-10 мин исследуют под микроскопом.
Лечение. Больных собак изолируют от здоровых животных и людей. Перед лечением их моют в теплой воде с кератолитическими шампунями. Шерстный покров в местах поражения выстригают. Собак купают в водных эмульсиях акарицидов (в ручных ваннах) или, при отсутствии условий купания, применяют препараты в аэрозольных баллонах. Хороший лечебный эффект дают: 0,5%-ные водные эмульсии карбофоса, циодрина и дикрезила, фоксима (себацила); 0,15%-ная водная эмульсия неоцидола (диазинона); гексахлорановые эмульсии с содержанием 0,04-0,05% гамма-изомера; 5%-ная водная эмульсия мыла К. Эффективны синтетические пиретроиды (стомозан, перметрин, анаметрин, эктомин, бутокс, бэррикэйд, байтикол и др.).
При генерализованной форме саркоптоза эффективны подкожные инъекции 1%-ного раствора ивомека (кроме собак пород колли, бобтейл, шарпей) в дозе 0,2 мг/кг массы тела (ДВ), а также препарат сайфли (цитиоат), который назначают внутрь в дозе 30 мг на 10 кг массы тела 2 раза в неделю в течение 2 недель.
Очаговый саркоптоз собак успешно лечат 2-3-кратным втиранием 0,5%-ного масляного раствора АСД-3 с интервалом 7-10 дней. Эффективны 5-кратные обработки препаратами демос или декта с интервалом 3-4 дня. Входящая в состав препаратов сера способствует восстановлению шерстного покрова животных.
Для предупреждения отравлений на собаку надевают намордник, препятствующий облизыванию шерсти.
Одновременно с лечением производят тщательную очистку и дезинвазию помещений, клеток, будок и инвентаря ошпариванием кипятком или опрыскиванием 2%-ным раствором хлорофоса или 0,1%-ными водными эмульсиями пиретроидов (стомозана, неостомозана, эктомина и др.). Коврики и подстилку моют в мыльном растворе с последующей обработкой акарицидами.
Профилактика. При контакте с больными собаками следует соблюдать правила личной гигиены, так как клещи могут внедряться в кожу человека, вызывая аллергическое воспаление (псевдосаркоптоз).


ЭНТОМОЗЫ СОБАК И КОШЕК (Entomoses canum et felinae)

Большой вред собакам и кошкам причиняют насекомые, которые постоянно или временно паразитируют на них. Тело насекомых раз делено на голову, грудь и брюшко. К груди прикреплены 3 пары членистых конечностей. Питаясь кровью, тканевой жидкостью и лимфой, насекомые беспокоят животных, что обусловливает истощение, отставание в росте и развитии. Некоторые из насекомых являются промежуточными хозяевами гельминтов, простейших, бактерий и вирусов.

БЛОХИ (Aphaniptera)

На собаках и кошках чаще паразитируют собачья Ctenocephalides canis, кошачья С. felis и человеческая Pulex irritans - блохи из отряда Aphaniptera. Взрослые насекомые бескрылы, тело сильно сжато с боков, ноги сильные, длинные, с многочисленными шипами. Ротовые органы приспособлены для прокалывания кожи и кровососания. Длина тела блохи 2-4 мм.
Блохи - временные паразиты. Самки блох откладывают очень мелкие, (0,5 мм) овальные яйца беловато-желтого цвета, сбрасывая их (яйца неклейкие) на хозяина, откуда они могут скатываться на подстилку, землю, пол. Через 1-2 недели из яиц выходят личинки, имеющие червеобразное тело. Личинки питаются органическими веществами и остатками корма. В течение недели они окукливаются в коконе, а еще через 2 недели из куколки выходит взрослая особь, ведущая паразитический образ жизни. Взрослая блоха питается исключительно кровью, ежедневно высасывая количество крови, в 20 раз превышающее ее собственный вес. Живут блохи около года и способны к длительному голоданию.
Симптомы. Укусы блох болезненны, вызывают сильный зуд и воспаление кожи. Животные чешут лапами зудящие участки тела, вылавливают блох из шерсти зубами, нанося при этом царапины и ссадины. Жизнь собак и кошек превращается в постоянную муку, вероятность заражения другими тяжело протекающими болезнями возрастает в тысячи раз.
Диагноз. Блох легко обнаружить на теле собак и кошек, однако необходимо помнить, что только 10% блох обитают на животных, остальные - в их окружении. Поэтому собаку или кошку необходимо посадить на белую подстилку и тщательно вычесать. При этом на ткани обнаруживаются маленькие черно-коричневатые точки - это засохшая и отвалившаяся непереваренная кровь. Если эти кусочки бросить в воду, вода станет красной.
Лечение. Для уничтожения блох на теле животных используют инсектициды в форме дустов, растворов, эмульсий, шампуней и аэрозолей. При выборе препарата учитывают длительность его действия, токсичность для организма животного. Действие инсектицида зависит не только от его формы и качества, но и от тщательности нанесения на кожный покров животного.
С этой целью применяют 1%-ный раствор хлорофоса, 0,5%-ные водные эмульсии карбофоса, трихлорметафоса-3, фоксима (себацила), 0,1%-ные водные эмульсии неоцидола (диазинона), перметрина (стомозана, анометрина), неостомозана (трансмикса, тетраметрина), 0,01%-ную водную эмульсию эктомина или бутокса, адвантейдж.
Высокоэффективны зоошампуни - "Паша", "Демос", "Демос-люкс", "Пудель", "Пушок", "Бим", "Эпацид-альфа", "Эпацид-джесси", "Больфо" и др. Их наносят на тело животного, включая голову, шею, уши, и через 5 минут тщательно моют теплой водой. При необходимости обработку повторяют через 10-12 дней.
Из системно действующих инсектицидов применяют препарат тигувон-10 для кошек из расчета 1 тюбик на 2 кг массы тела и тигувон-20 для собак, 1 тюбик на 5-10 кг массы тела. Его наносят на кожу, после чего он проникает в кровь животного и убивает блох. 0,05%-ную аверсектиновую мазь втирают против шерсти щеткой в места, недоступные для облизывания из расчета 0,2 г/см2, двукратно с интервалом 7-10 дней. Препарат сайфли (цитисат) назначают собакам дважды в неделю в дозе 30 мг на 10 кг массы тела в течение 4 недель, кошкам - 7,5 мг на 5 кг массы тела раз в неделю в течение 4 недель. Препарат Програм назначают раз в месяц собакам 10 мг/кг, кошкам - 30 мг/кг массы тела.
Широко используются дусты хлорофоса, севина, карбофоса, пиретрума, неопинамина или смесь, состоящая из 50 г нафталина, 50 г серы и 2 г камфоры. Высокоэффективна пудра "Больфо", которой посыпают тело животного и втирают против шерсти до кожи.
Для успешной борьбы с блохами необходимо создать условия, не благоприятные для их развития во внешней среде. Для этого помещения, будки, лежаки и подстилки регулярно чистят, удаляют мусор, меняют подстилку, моют, ошпаривают кипятком и обрабатывают инсектицидами (аэрозоли "Акродекс", "Больфо", "Фронтлайн", "Дерматозоль", "Акрозоль" и др.)
Для профилактики используют различные ошейники, пропитанные инсектицидами.


ЭНТОМОЗЫ СОБАК И КОШЕК (Entomoses canum et felinae)
ВЛАСОЕДЫ (Trichodectoses)


На собаках и кошках паразитируют власоеды Trichodectes canis и Felioola subrostratue. Это мелкие бескрылые насекомые с уплощенным телом длиной 1-2 мм. Голова у них шире груди, плоская, четырех угольной формы. Ротовой аппарат грызущего типа, питаются они волосом и чешуйками эпидермиса.
Самки откладывают яйца, приклеивая их к шерсти животных. Из яиц выходят личинки, которые после трех линек превращаются во взрослое насекомое (имаго). Весь цикл завершается за 3-4 недели.
Симптомы. Паразиты вызывают зуд и расчесы, ведущие к развитию дерматитов. При этом собаки и кошки лишаются отдыха, у них снижается внимание, послушание и работоспособность, много сил животные затрачивают на борьбу с эктопаразитами. Излюбленными местами локализации власоедов у собак являются корень хвоста, внутренние поверхности ног и бедер, у кошек - голова, шея и хвост.
Диагноз. Для установления инвазии животных власоедами производят тщательный осмотр мест излюбленной локализации паразитов, раздвигая шерсть; власоеды и их яйца бледно-желтого цвета локализуются на прикорневой части волоса.
Лечение. Для борьбы с власоедами применяют те же препараты, что и для борьбы о блохами. Кроме того, высокоэффективен оксамат, который применяют в виде 2%-ной водной эмульсии. Препарат мало токсичен, особенно по отношению к кошкам. В настоящее время широко применяют микробные препараты: турингин-Б - 0,5%-ный водный раствор, гомелин - 1%-ная водная суспензия (титр 300 млн. спор (мл), инсектин - 2%-ная водная суспензия и др. Эффективны также препараты в виде аэрозолей: "Акродекс", "Дерматозоль", "Больфо", "Циодрин", "Перол" и др.
Все препараты сильнее действуют на личинки, чем на взрослые формы, убивая их, но не оказывая губительного действия на яйца.
В связи с этим все обработки необходимо проводить минимум дважды и летом - через 10-12 дней, и зимой - через 14-18 дней. При применении инсектицидов с длительным остаточным действием ограничиваются разовой обработкой.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1124
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 11:03. Заголовок: ЧАСТЬ 3. ВНУТРЕННИЕ ..


ЧАСТЬ 3. ВНУТРЕННИЕ НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОБАК И КОШЕК

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Миокардит (Myocarditis)


Миокардит - воспаление сердечной мышцы, протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите), чаще инфекционных и инвазионных (чума, парвовирусный энтерит, пироплазмидозы и др. ) заболеваниях, отравлениях, аллергии. Миокардит может быть очаговым или диффузным.
Симптомы болезни зависят от тяжести течения основного заболевания и степени изменений в миокарде. Температура тела, артериальное кровяное давление (АКД) повышаются; снижается аппетит, характерно общее угнетение. Сначала сердечный толчок усиливается, возникает тахисистолия, на ЭКГ увеличиваются зубцы Р, R, Т, ускоряются интервалы PQ и QT. Во втором периоде болезни пульс слабого наполнения, сердечный толчок ослабевает, нарастают признаки сердечной недостаточности (тахисистолия на фоне ослабления силы сердечных сокращений; цианоз, одышка, аритмия, расщепление и раздвоение первого тона).
Сердечные тоны глухие, слабые, появляются эндокардиальные шумы. Область сердечного притупления увеличивается, сердечный толчок слабый, диффузный. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Течение болезни зависит от ее характера и степени тяжести и длится от нескольких дней до нескольких недель после первичного заболевания. В тяжелых случаях животные гибнут от оста новки сердца. В хронических возникают миокардиофиброз, миокар диосклероз.
Диагноз ставят по совокупности симптомов, причем данные ЭКГ имеют большое значение. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду перикардит, эндокардит, миокардоз.
Лечение. Больным животным обеспечивают покой. В первый период болезни воздерживаются от применения кардиотонических препаратов (во избежание паралича сердца). В тяжелых случаях - ингаляция кислорода. Внутривенно - глюкоза с кофеином, подкожно - раствор камфоры в масле, внутрь - каптоприл, капотен, рамиприл, коразол, кордиамин, корватон, сиднофарм. Препараты наперстянки противопоказаны; в качестве антиаллергических средств применяют кальция хлорид, димедрол, амидопирин, фенкарол, супрастин. Показано также применение курантила, кокарбоксилазы, интеркордина, обзидана, фенокаберана.
Профилактика состоит в предупреждении первичных заболеваний, токсикозов; десенсибилизация.


БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Миокардоз (Myocardosis)


Миокардоз протекает в форме миокардиодистрофии без выраженных деструктивных поражений симпласта и миокардиодегенерации.
Этиология болезни разнообразна (заразные, метаболические болезни, нарушение гигиены содержания животного). Часто нарушается трофика миокарда, его материального и энергетического обмена, приводящая к деструктивным изменениям, снижению гемодинамической силы, недостаточности кровообращения, нарушению ритма, цианозу, отекам, функциональным, а затем и морфологическим изменениям паренхиматозных органов.
Симптомы зависят от формы и стадии болезни, а также от длительности процесса. У больных животных наблюдается общая слабость, снижение аппетита, миотонуса, расстройство периферического кровообращения, снижение АКД и повышение ВКД (венозного кровяного давления), отеки, аритмия, снижение частоты и силы сердечных сокращений, на ЭКГ - деформация зубца Т, снижение сегмента ST; удлинение интервалов PQ и QT, снижение сегмента QRS при не благоприятном развитии болезни.
Диагноз ставят на основе анализа совокупности симптомов с учетом ЭКГ и других функциональных методов. При дифференциальной диагностике следует исключить вторую стадию миокардита.
Лечение. Более эффективно проводить лечение в начале болезни. Устраняют причины, назначают углеводистую диету, микроэлементы прогулки. Особенно показаны глюкоза, кофеин, сердечные глюкозиды, раствор камфоры в масле, кордиамин, корватон, сиднофарм, коразол, празозин, пратенол, адверзутен, нипрутон, гитален, дигален нео, лантозид, целанид, изоланид, настойка ландыша, 0,06%-ный коргликоген, адонизид, эризимин, анаболические средства (витамин С, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, калия оротат, кокарбоксилаза). Назначают также симптоматическое лечение.
Профилактика сводится к недопущению интоксикаций, гигиеническим мерам.


БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Эндокардит (Endocarditis)


Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца: бывает острый и хронический; клапанный и пристеночный; бородавчатый (веррукозный) и язвенный. Отмечается обычно как результат инфекционно-токсических поражений и осложнения миокардита.
Нередко эндокардит осложняется дегенеративными и некротическими изменениями на клапанах, обращенных к току крови, переходит на папиллярные связки и мышцы. При веррукозном поражении на клапанах возникают сероватые и красновато-серые разращения, а при язвенном видны ульцерозные поражения, покрытые рыхлой фиброзной массой; может возникнуть перфорация клапанов, эмболия, септико-пиемический синдром.
Симптомы зависят от формы, длительности и характера первичного заболевания. Наблюдаются резкое угнетение больного животного, анорексия, лихорадка (чаще ремитирующая), сердечная недостаточность, приглушение тонов, шумы; возникают петехии и экхимозы. На ЭКГ высокие зубцы Р, R, Т; интервалы PQ и QT укорочены, сегмент ST деформирован. Экстрасистолия, АКД повышается. Нейтрофилия, при сепсисе - со сдвигом ядра влево.
Течение острого эндокардита -г- от нескольких дней до нескольких недель, возможен переход в хроническую форму с возникновением пороков сердца. Нередко осложняется миокардитом.
Диагноз ставят по совокупности клинических и специфических исследований. При дифференциальной диагностике следует исключить миокардит и сухой перикардит.
Лечение. Направлено на ликвидацию первичного заболевания. Показаны антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, противоаллергические препараты, ингаляция кислорода, холод на область сердца, покой. В дальнейшем используют растворы камфоры в масле, глюкозу, изотонические растворы электролитов, сердечные гликозиды, рамиприл, каптоприл, капотен, празозин, сиднофарм, гидроли зин, миретилан, эндралазин и др.
Профилактика состоит в предупреждении инфекционных болезней, интоксикаций, гигиенических мероприятиях, повышении резистентности организма животного.


БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Пороки сердца (Vitia cordis)


Пороки сердца возникают обычно вследствие переболевания эндокардитом и реже как врожденная аномалия.
Симптомы. Основной признак - стойкие эндокардиальные шумы в пунктах оптимум соответствующих клапанов.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия проявляется пре систолическим шумом в пункте оптимум двустворчатого атриовентрикулярного клапана. При пальпации - феномен "кошачьего мурлыканья". Расширение, гипертрофия левого предсердия и правого желудочка; I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникает цианоз, одышка, бронхит, тахисисголия, пульс малой волны, слабого наполнения, в тяжелых случаях экстрасистолия, мерцательная аритмия (зубец R на ЭКГ исчезает или имеет вид множественных не больших волн), возникает правоэлектрокардиограмма.
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия образует пресистолический шум в пункте оптимум трехстворчатого клапана в IV межреберье справа. Возникает застой крови в большом круге кровообращения, расширение и гипертрофия правого предсердия и левого желудочка, I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникают переполнение вен, отеки, цианоз, отек печени, тромбы в легочных сосудах и инфаркты в легких.
Недостаточность двустворчатого клапана в пункте оптимум образует систолический шум. При пальпации можно обнаружить дрожание грудной стенки. Возникают расширение и гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, а также застой крови в малом круге, приводящий к расширению правого желудочка. Этот порок отмечается чаще других. На фоне декомпенсации возникают расширение левого предсердия, застой крови в легких, одышка, цианоз, бронхит, отек легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, впоследствии - нитевидный. Отек паренхиматозных органов приводит к нарушению их функций.
Недостаточность трехстворчатого клапана дает систолический шум в его пункте оптимум справа в IV межреберье. Гипертрофируются правые предсердия и желудочек. Порок компенсируется плохо, возникают застойные явления в венозной системе большого круга; отек паренхиматозных органов. Венный пульс положительный, не редки инфаркты легких. Это один из наиболее распространенных пороков.
Стеноз аортального отверстия образует систолический шум в пункте оптимум аорты в IV межреберье слева, где при пальпации можно обнаружить дрожание грудной клетки во время систолы. Возникает гипертрофия левого желудочка, длительно компенсирующая порок. Шум звучный, протяженный, слышен по ходу дуги аорты. Пульс жесткий, малый, медленно спадающий, иногда запаздывает от сердечного толчка.
Стеноз отверстия легочной артерии проявляется громким систолическим шумом в пункте оптимум легочной артерии в III межреберье слева, приводит к гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усилен. Возникают застойные явления в большом круге кровообращения. При движении животного заметна одышка, цианоз. Порок возникает относительно редко, компенсируется плохо.
Недостаточность полулунных клапанов аорты вызывает диастолический шум в пункте оптимум в FV межреберье слева, ниже горизонтальной линии от плечелопаточного сустава. Левый желудочек гипертрофируется, сердечный толчок слева усиливается. АКДmin обычно повышено, АКДmax всегда снижено. Пульс скачущий, большой, отмечается ундуляция яремных вен. Характерны застой в малом круге кровообращения, цианоз, одышка. Порок обычно длительно компенсируется.
Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии образует диастолический шум в пункте оптимум легочной артерии в III межреберье слева. Порок компенсируется за счет гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усиливается, II тон ослабевает. Характерны одышка, цианоз. Порок компенсируется плохо. Встречается сравнительно редко.
Сочетанные пороки встречаются чаще, чем простые. Пока пороки компенсируются, признаков сердечной недостаточности обычно не обнаруживается. Появление тахисистолии, одышки, цианоза после обычных ранее физических нагрузок, появление эндокардиальных шумов, усиливающихся после нагрузки, дифференцируют истинные пороки от шумов функциональных, исчезающих после нагрузки или инъекции атропина. Процесс декомпенсации усиливается и ускоряется под воздействием физических нагрузок, нервного перевозбуждения, стрессов, интоксикаций, а также после инфекционных и инвазионных заболеваний.
Лечение. Создают условия для длительной компенсации пороков. Назначают легкоусвояемую углеводную диету. Ограничивают движения животного. При показаниях проводят симптоматическое лечение (слабительные, мочегонные средства). Используют сердечные гликозиды.
Профилактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся эндокардитом.


БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Перикардит (Pericarditis)


Перикардит - воспаление перикарда, обычно возникающее вторично при инфекционных заболеваниях, например при туберкулезе. Предрасполагают к болезни ослабление резистентности, переохлаждение, истощение, переутомление, стрессы. Воспаление может перейти из близлежащих тканей (плевры, миокарда).
Перикардит может быть острым и хроническим, очаговым и диффузным; серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным и гнилостным; сухим и экссудативным; травматическим.
Болезнь начинается с возникновения сухого перикардита, отложения в полости перикарда фибрина и образования спаек. Сухой перикардит переходит в экссудативную форму, скапливается экссудат, могущий обусловить тампонаду сердца; возникает отек паренхиматозных органов. Перикардит может осложняться миокардитом. Происходит длительная интоксикация организма продуктами воспаления, истощение.
Симптомы болезни зависят от степени и стадии развития, а также от происхождения и характера патологического процесса. Сухой перикардит протекает на фоне лихорадки, тахисистолии, болезненности в области сердца, угнетения больного животного. С развитием болезни появляются шумы трения, совпадающие с фазами сердечного ритма, а с переходом в экссудативную форму возникают шумы плеска, бульканья, щелканья, шипения пены. Тахисистолия, глухость сердечных тонов, увеличение зоны сердечной тупости, нитевидный пульс, диффузный сердечный толчок, одышка, цианоз, отеки, аритмия, понижение АКД и повышение ВКД составляют основные признаки болезни.
Течение зависит от причины и характера перикардита. Сухой может быстро завершиться выздоровлением, а экссудативный протекает более длительно и тяжело.
Диагноз ставится на основе анализа клинических симптомов, металлоиндикации и рентгеноскопического исследования. Иногда проводят пункцию сердечной сорочки. При дифференциальной диагностике необходимо исключить водянку перикардита, сухой и выпотный плеврит, миокардит и эндокардит.
Лечение ориентировано прежде всего на ликвидацию первичного заболевания. В начальных стадиях рекомендуется холод на область сердца, ограничение воды и кормов. Назначают мочегонные и слабительные средства, препараты йода, кардиотонические средства (корватон, праксиол, адверзутен, гидрализин, метилен), глюкозу, антибиотики, цефалоспорины, аминоглюкозиды, сульфаниламиды, преднизо-лон, ацетилсалициловую кислоту, реопирин, изибупрофен, индометацин, нифедипины. Больному животному обеспечивают покой. При показаниях проводят пункцию и отсасывание содержимого перикарда.


БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Артериосклероз (Arteriosclerosis)


Артериосклероз является осложнением атеросклероза (отложение в интиме сосудов холестерина с последующим уплотнением и перерождением их стенок), когда в стенках сосудов происходит разрастание соединительной ткани.
У старых животных болезнь возникает при недостаточной двигательной активности и вследствие ожирения. Вторично атеросклероз может возникнуть как осложнение при инфекционных, инвазионных и незаразных, особенно метаболических болезнях, сопровождающихся длительной интоксикацией.
Болезнь развивается длительно. Сначала происходит жировая, гиалиновая дегенерация, затем некроз (атероматоз) интимы, разрастание в стенке сосудов соединительной ткани (артериосклероз). Процесс осложняется отложением в стенках сосудов извести. Теряется эластичность сосудов, повышается АКД. Может произойти разрыв сосуда и внезапная смерть (инфаркт миокарда, инсульт) или парез, паралич.
Симптомы. Болезнь развивается медленно и характеризуется снижением внимания у животного, ослаблением нервно-мышечного тонуса, угасанием условных рефлексов, повышением АКД, поседением шерстного покрова, особенно на голове. Зона сердечной притупленности увеличивается. На ЭКГ отмечают увеличение зубцов R и S.
Лечение. Малоэффективно. Показаны прогулки, поливитамины, нифедипины, миретилан, празозин, ангиоприн; легкоусвояемая диета, ограничение тренинга. Применяют йодистые препараты. Симптоматическая терапия. Для снижения холестеринемии назначают диоспонин, клофибрайт, литенол, арахиден, пармидин, бета-ситостерин, полиспонин, цетамифен.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1125
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 11:08. Заголовок: БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХА..


БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Ринит (Rinitis)


Ринит - воспаление слизистой оболочки носа. Может быть первичным (паразиты, механические повреждения) и вторичным (чума, вирусный гепатит), острым и хроническим, катаральным, крупозным (фибринозным) и фолликулярным.
Риниты, особенно хронические, возникают чаще вторично. Первично ринит возникает после переохлаждения, вдыхания пыльного, загрязненного воздуха, дыма и т. п. В таких случаях возникает отек слизистых, затрудняется дыхание животного. Продукты воспаления вызывают интоксикацию, общее угнетение, лихорадку. Воспаление может распространяться на придаточные полости, гортань, глотку.
Симптомы. Острый ринит проявляется чиханием; животное трется носом о грудные конечности, облизывается, беспокоится; появляются серозные истечения из носа, затем они становятся слизистыми, слизисто-гнойными, иногда геморрагическими; образуются корочки вокруг ноздрей. При дыхании появляется сопение, а при чрезмерном отеке слизистой животные дышат через рот. Хронический катаральный ринит протекает длительно, с периодическими обострениями, на слизистой появляются признаки атрофии, эрозии, изъязвления, рубцевание. При крупозных и фолликулярных ринитах отмечается общее угнетение животного, лихорадка, смешанная одышка; на слизистой появляются фибринозные напластования, после отторжения которых видны кровоточащие эрозии.
Диагноз ставится на основе анамнеза и симптомов болезни.
Лечение направлено на устранение причины болезни. Проводят туалет носовых ходов, промывают вяжущими растворами (танина, квасцов), слизистую смазывают антисептическими мазями, в порошках ингаляционно вводят антибиотики, сульфаниламиды. Профилактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся ринитом, а также в общегигиенических мерах, направленных на укрепление резистентности животного.


БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Ларингит (Laringitis)


Ларингит - воспаление слизистой оболочки гортани. Различают первичные и вторичные, острые и хронические, катаральные и крупозные (фибринозные) ларингиты, а также ларингофарингиты.
Этиологические факторы в основном те же, что и при ринитах. Простуда, продолжительный лай, визг, механические травмы, в т. ч. при зондировании, вызывают ларингит и ларингофарингит.
Симптомы. Вначале появляется сухой, отрывистый (осторожно: у собак возможность бешенства!), болезненный кашель, усиливающийся при выходе из помещения или входе (вследствие разности газового состава и температуры воздуха). Приступы кашля, болезненность в области гортани, изменение голоса дают достаточные основания для постановки диагноза. При своевременном устранении причин болезнь протекает доброкачественно в течение 10-15 суток. При хроническом ларингите периоды улучшения чередуются с периодами обострения болезни.
Лечение должно быть комплексным. Устраняют причину заболевания: защищают животное от сквозняков и факторов, вызывающих возбуждение, стресс; местно назначают тепло. Назначают щадящую диету. Гортань орошают растительными маслами, вяжущими растворами, местно используют антибиотики, сульфаниламиды. Проводят УФ-облучение, УВЧ-терапию. В случае отека, грозящего удушьем, проводят трахеотомию. При аллергических состояниях показаны димедрол, фенкарол, преднизолон, дипразин, диазолин, супрастин, тавегил, кромолин-натрий, интал, а также кальций хлористый 10%-ный внутривенно.


БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Бронхит (Bronchitis)

Бронхит может охватывать все бронхиальное дерево (диффузный бронхит), крупные (макробронхит) или только мелкие (микробронхит) бронхи. Различают первичные и вторичные, острые и хронические; катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные бронхиты.
Первичные бронхиты возникают после простуды, вдыхания пыльного, загазованного воздуха, случайного попадания в трахею лекарств при аллергических состояниях; вторично - вследствие распространения воспаления по продолжению: при чуме, туберкулезе, паразитозах (кокцидиозе, токсакарозе, стронгилидозе, анкилостомозе); при вторичных инфекциях (клебсиеллы, эшерихии, протеи) и др. Нарушается нейрогуморальная реакция бронхов, возникает интоксика ция, гибель бронхиального эпителия. В бронхах накапливается экссудат, их просвет уменьшается, обтурируется, вызывая ателектазы и на рушение газообмена. При длительном течении болезни возникают перибронхит, очаговая пневмония, эмфизема.
Симптомы. Характерны кашель, полипноэ, спазмофилия, субфебрильная лихорадка. При аускультации прослушиваются хрипы, везикулярное жесткое дыхание. При благоприятном течении острый бронхит излечивается в течение 1-2 недель; при неблагоприятном переходит в хроническую форму на фоне исхудания животного, снижения у него физических сил, экспираторной одышки с приступами кашля. Хронический бронхит осложняется бронхоэктазией, ателектазами, эмфиземой и катаральной бронхопневмонией.
Диагноз ставится на основе анамнеза и данных клинического исследования. На рентгенограмме при хроническом бронхите выявляется бронхиальный рисунок (перибронхит) и очаги эмфиземы.
Лечение. Устраняют причины, вызывающие болезнь и предрасполагающие к ней. Для усиления отхождения воспалительного экссудата применяют бронхолитики, отхаркивающие средства - траву термопсиса, корень ипекакуаны, алтея, солодки, истода; лист подорожника, мать-и-мачеху; траву чабреца; плоды аниса, фенхеля; пертусин, терпингидрат, натрия бензоат. Против кашля показаны кодеин, дионин. Применяют йодистые препараты (калия йодид по 0,01-0,02 мг/кг живой массы) по 2-3 раза в день в течение 1,5-2 недель. Эффективны антибиотики и сульфаниламиды широкого спектра действия. При аллергических состояниях показаны фенкарол, кортикостероиды, му калтин, эуфиллин, интал, лобудал, беротек, левамизол, сустанон, ноксирон, дроперидол. Хороший эффект оказывает физиотерапия (УФ-облучение, УВЧ, соллюкс, инфраруж).
Профилактика заключается в устранении предрасполагающих к болезни и вызывающих бронхит факторов. Важнейшее значение имеет комплекс общегигиенических мероприятий, укрепление резистентности, закаливание, инсоляция.


БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa)


Крупозная пневмония - лобарное, крупноочаговое острое фибринозное воспаление легких.
В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора: патогенная (микрофлорапневмококки, диплококки, стафилококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма. Провоцирующими факторами обычно выступают переохлаждение, переутомление. Болезнь развивается быстро и протекает стадийно. Стадия прилива (активная гиперемия) длится от нескольких часов до 2 суток и приводит к переполнению легочных капилляров, отеку альвеолярного эпителия, завершающимся выпотеванием в альвеолы кровянистого экссудата. При аускультации в этой стадии болезни наблюдается жесткое везикулярное дыхание, при перкуссии - симпатический звук с металлическим оттенком. С заполнением альвеол завершается переход во вторую стадию - красной гепатизации. В экссудате много лейкоци тов, эритроцитов, фибрина. Перкуссионный звук тупой, везикулярные шумы исчезают. Эта стадия длится 2-3 суток. Ее сменяет третья стадия - серой гепатизации продолжительностью от 2-3 до 4-5 суток. Вследствие дегенерации экссудата и увеличения количества лейкоцитов происходит ферментативное растворение содержимого альвеол, и процесс переходит в четвертую стадию (разрешения). Растворение фибринового экссудата, его выделение через дыхательные пути во время каш ля и рассасывание приводят к освобождению альвеол и восстановлению дыхательной функции. Эта стадия обычно длится 2-5 суток.
При крупозной пневмонии нарушаются функции центральной нервной системы, сердца, почек, печени, кишечника. При тяжелом течении болезни, если не проводить интенсивную терапию, животное может погибнуть от асфиксии, гипертермии, остановки сердца или дыхания.
Симптомы. Характерно острое течение, быстро нарастают общее угнетение, гипертермия, гиперемия, желтушность слизистых, полип ноэ, тахисистолия. Из носовых отверстий в стадии красной гепатизации истечения ржавого, бурого цвета. В стадии гиперемии и разрешения жесткое везикулярное или бронховезикулярное дыхание, крепитация, мелко- и крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации - сухие хрипы, бронхиальное дыхание и отсутствие дыхательных шумов в очагах поражения. При благоприятном течении болезни на 7-8-й день общее состояние животного улучшается, лихорадка ослабевает, нормализуются дыхание и сердечная функция. При интенсивной терапии в первые дни болезнь может протекать атипично, температура понижается на 3-й день, признаки болезни исчезают, и животное выздоравливает. При чрезмерной гипертермии животное может погибнуть вследствие свертывания крови, или наоборот, вследствие кризиса на высоте развития болезни может произойти резкое падение температуры ниже нормы и коллапс, что также может быть причиной гибели животного.
Диагноз болезни ставят на основании анамнеза, клинических проявлений, данных рентгенологического исследования.
Лечение. Животное изолируют, исключают сквозняки, обеспечивают ему покой и обильное питье. Хорошие результаты дает лечение миарсенолом, антибиотиками, сульфаниламидами, сустаноном, курантилом, тахистином, метилксантинамином, асматолом, атровентом. В первые 3-4 дня используют патогенетическую терапию (односторонняя блокада звездчатых ганглиев поочередно через день справа и слева). Против аллергии используют фенкарол, супрастин, пипольфен. Внутривенно вводят тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетра мин; подкожно - инсулин одновременно с введением глюкозы. Показана кардиотоническая терапия (раствор камфоры в масле, сердечные гликозиды, кордиамин, коринфар, рамиприл, корватон, сиднофарм), подкожно используют также кислород при симптомах гипоксии, цианоза. В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид). Диетическое кормление.


БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Бронхопневмония (Bronchopneumonia)


Бронхопневмония - (катаральная, лобулярная бронхопневмония, очажковая пневмония) - очажковое воспаление бронхов и долек легких, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Возникает в основном у молодняка, истощенных и старых животных.
Заболевание полиэтиологическое, возникает в неблагоприятных гигиенических условиях на фоне изнурения, истощения, стрессов и других факторов, снижающих резистентность организма животного, или как осложнение острого бронхита. Вторично болезнь возникает при чуме, попадании в легкие инородных тел, лекарств и т. п. Болезнь часто бывает обусловлена сквозняками, запыленностью и загазованностью, высокой влажностью воздуха, переохлаждением, смешанными инфекциями.
Под действием провоцирующих факторов организм животного сенсибилизируется, в нем создается аллергический фон, проявляющийся изменением нейрогуморальных реакций, которые приводят к воспалению бронхиол и легочных долек, их отеку, венозному застою крови. Барьерная функция железистого и реснитчатого эпителия снижается, создаются условия для контаминации условно-патогенной микрофлорой. В бронхах и альвеолах скапливается экссудат, образуются ателектазы, абсцессы. Болезни свойственен дольковый, лобулярный тип распространения. При затяжном течении процесс может перейти из лобулярного в лобарный (сливная пневмония), легкие карнифицируются, происходит индурация и обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Все это, в свою очередь, обусловливает интоксикацию организма, вызывая истощение, общее угнетение животного, нарушения функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем. Характерна гипоксемическая гипоксия.
Симптомы. Характерна субфебрильная ремиттирующая лихорадка, общее угнетение, ослабление аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание, сначала сухие, а затем влажные хрипы, в местах воспаления - притупленный и тупой перкуссионный звук. Наблюдаются носовые гнойно-катаральные истечения, сердечно-сосудистая недостаточность, расстройство пищеварения, отек печени, анемия.
Диагноз болезни ставят на основании анамнеза, клинических данных, рентгенологических, а также гематологических исследований (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, анемия).
Лечение. Необходимо обеспечить покой животному и улучшить уход. Назначают антибиотики, сульфаниламиды, поливитамины, физиотерапию, симптоматическую терапию, бронхолитики, отхаркивающие препараты (теофиллин, эфедрин, мукалтин, ликвиритон, гли цирам, плантаглюцид, пертуссин, терпингидрат, натрия бензоат; ингаляционно - савентол, сальбутамол, травентол, пульмикорт, теопек).


БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Плеврит (Pleuritis)


Плеврит - воспаление плевры; бывает первичным и вторичным, односторонним и двусторонним, сухим и влажным (выпотным), серозным, серозно-фибринозным, гнойным и гнилостным. Первично болезнь возникает после переохлаждения, особенно у истощенных, изнуренных, старых особей, как осложнение пневмоторакса, пневмоний, туберкулеза.
При ослаблении резистентности, усилении вирулентности патогенного начала (пневмококки, стрептококки, стафилококки и др.) инфект попадает гематогенно, лимфогенно или при проникающем ранении грудной клетки, кариесе ребер в плевральную полость. При сухом плеврите на плевре напластовывается фибрин, иногда висцеральный и париентальный, листки плевры срастаются (адгезивный плеврит). Выпотный плеврит протекает со скоплением в плевральной полости сначала серозного или серозно-катарального экссудата, который в дальнейшем может стать гнойным, гнилостным. Дыхательная и сердечная функции настолько затрудняются, что могут вызвать гибель животного.
Симптомы болезни зависят от характера и степени поражений. Характерны угнетение, анорексия, лихорадка непостоянного типа, одышка, дыхание поверхностное, абдоминальное, полипноэ, при сухом плеврите болезненность в межреберьях; шумы трения совпадают с экскурсиями грудной клетки. При выпотном плеврите шумы плеска при аускультации, при перкуссии - горизонтальное притупление не зависимо от перемены позы. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок ослаблен, тоны глухие, тахисистолия.
Диагноз болезни ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, пробной пункции и рентгенологического исследования. При дифференциальной диагностике следует исключить гидроторакс и пневмонии.
Течение болезни зависит от формы и тяжести процесса. Плеврит при надлежащем лечении и уходе завершается выздоровлением в течение 2-3 недель. Вторичные плевриты могут протекать месяцы и годы (туберкулез). Гнойные и гнилостные плевриты чаще заканчиваются гибелью животного в течение первой декады болезни.
Лечение должно быть комплексным. Животному обеспечивают хороший гигиенический режим, покой, назначают легкоусвояемую диету, поливитамины, антибиотики, сульфаниламиды, тепло на грудную клетку, УВЧ, соллюкс, УФ-облучение. Показаны мочегонные препараты, салицилаты, йодиды. Внутривенно вводят водно-спиртовые растворы с глюкозой и камфорой. При гнойно-гнилостных плевритах делают прокол в плевральную полость для отсасывания содержимого и введения растворов антисептиков - антибиотиков, нор сульфазола, этакридина и др.


БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Эмфизема (Emphyzema)


Эмфизема - патологическое увеличение объема легких. Альвеоляр ная эмфизема связана с расширением легких за счет увеличения объема альвеол, а интерстициальная возникает при проникновении воз духа в интерстиций (междольковую соединительную ткань) вследствие разрыва бронхов, каверн. Эмфиземы могут быть острыми и хроническими, диффузными и локальными (викарными).
Острая альвеолярная эмфизема возникает после длительного бега, физического напряжения, особенно у старых особей после того, как они переболеют диффузным микробронхитом.
Викарная (компенсаторная) эмфизема отдельных участков легких возникает при уменьшении дыхательной емкости легких, одностороннем пневмотораксе, плеврите, бронхопневмонии.
Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как преодоление острой, при астме, бронхоспазмах, перибронхитах, плевритах, пневмониях. Доказан факт аллергической сенсибилизации к альвеолярной эмфиземе.
Острая альвеолярная эмфизема возникает вследствие перерастяжения альвеол при усиленной дыхательной функции (бег), без видимых признаков атрофии междольковой ткани. У резистентных животных после исключения физических нагрузок, стрессов и надлежащей общеукрепляющей терапии признаки болезни могут без следа исчезнуть.
При альвеолярной эмфиземе, несмотря на увеличение легких, их дыхательная поверхность уменьшается, что частично компенсируется учащением дыхания и сердцебиения, повышением гемоглобина в крови. С развитием процесса дыхательная недостаточность прогрессирует, принимая необратимый характер.
При интерстициальной эмфиземе воздух через средостение проникает в подкожную клетчатку, сдавливает альвеолы, быстро приводя к дыхательной недостаточности.
Симптомы болезни коррелируют с ее тяжестью. Характерна экспираторная одышка, утомляемость, тахисистолия, акцент II тона сердца, кашель. При перкуссии - увеличение легочного поля в каудовентральном направлении, громкий с тимпаническим оттенком звук. При аускультации слышны хрипы высокого тембра и громкости. Грудная клетка округляется. При вдохе межреберья западают, при выдохе выпячиваются.
Диагноз болезни ставят по совокупности симптомов, особенностям нарастания дыхательной недостаточности с учетом данных анамнеза, а также рентгеноскопических исследований.
Лечение. Полностью прекращают физические нагрузки, для животного создают оптимальный гигиенический режим, покой, обеспечивают витаминизированную легкоусвояемую диету. Назначают подкожно атропин, эфедрин, внутрь - эуфиллин. Против аллергии применяют баротек, фенкарол, атровент, левамизол, интал, ноксирон, делагил, ломудал, кальция хлорид, бромиды, аминазин, супрастин, пропазин, пипольфен. Показаны кардиотонические средства (раствор камфоры в масле, коринфар, рамиприл, ангиоприл, протенол, адверзутен, празозин, глюкоза, сердечные гликозиды). При осложнении бронхитом назначают отхаркивающие препараты, йодиды. Хроническая альвеолярная эмфизема неизлечима. В периоды ее обострения показана симптоматическая терапия, физиотерапия (соллюкс, индуктотерапия, УВЧ, УФ-облучение, дозированная инсоляция).
Профилактика состоит в улучшении условий содержания животного, улучшенном кормлении, предупреждении бронхитов, стимуляции резистентности, недопущении воздействия аллергенов.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1126
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 11:12. Заголовок: БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬ..


БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА
Стоматит (Stomatitis)


Стоматит - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Может быть катаральным, везикулярным, язвенным, дифтерическим, флегмонозным и гангренозным; протекает остро и хронически, очагово или диффузно; возникает первично и вторично.
Первичные стоматиты возникают под действием механических, химических, термических и биохимических факторов, а вторичные являются следствием других болезней (цинги, пеллагры, диабета, нефрита, гастроэнтерита, чумы и др.). Причиной болезни бывают также кариес и винно-каменные налеты на зубах.
Симптомы. Нарушается прием корма животным, изо рта выделяется пенистая тягучая слюна, животное чихает, трется мордой о грудь, беспокоится, видны отек слизистой и ее дефектации, иногда наблюдаются лихорадка, угнетение.
Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. Большое значение анамнез имеет при дифференциальной диагностике - для исключения бешенства.
Лечение. Исключают раздражение слизистой, животному дают в основном жидкие корма (молоко, кисели, студни, каши, слизистые отвары). Ротовую полость орошают растворами 3%-ной перекиси водорода, питьевой соды или борной кислоты, риванолом (1:1000), фурациллином 1:5000, раствором Люголя, настоем цветков ромашки, листьев шалфея, череды, соплодий ольхи, раствором висмута нитрата основного, квасцов жженых, ксероформа, свинца ацетата, вдувают пудру сульфаниламидов.


БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА
Паротит (Parotitis)


Паротит - воспаление слюнных желез. Возникает редко вследст вие инфекционных причин или вторично при стоматитах, фарингитах, при чуме.
Симптомы. При инфекционном паротите наблюдается лихорадка, анорексия; железа воспалена, увеличена, болезненна, иногда флюктуирует, абсцедирует.
Диагноз ставят на основании результатов клинического исследо вания.
Лечение. Покой, жидкая диета, поливитамины, на область железы тепло (лампа Минина, соллюкс, инфраруж, УФ-облучение, УВЧ). При показаниях делают оперативное вскрытие железы.


БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА
Фарингит (Pharingitis)


Фарингит - воспаление мягкого неба, глотки, лимфатических фолликулов, а также подслизистой оболочки, мышц и заглоточных лимфоузлов. Выделяют острые и хронические, первичные и вторичные, катаральные, крупозные, дифтерические, язвенные и флегмонозные фарингиты.
Ротовая полость больного животного обильно обсеменена сапрофитной микрофлорой, патогенное влияние которой проявляется при ослаблении резистентности и реактивности, простуде, ожоге, травме, изнурении, истощении, холодном поении животных. Процесс может быть осложнением ринита, ларингита. Вторичные фарингиты возни кают при инфекционных болезнях.
Симптомы болезни зависят от стадии, формы, степени поражения; отказ от корма и питья, кашель, болезненность, повышение темпера туры (общей и местной). При осмотре слизистой - признаки воспаления, инородные тела (кость, ости растений). Фарингиты, осложненные флегмоной, сепсисом, аспирационной пневмонией, дополняются сильным угнетением животного, высокой лихорадкой, бронхопневмонией.
Диагноз ставят на основании анамнеза и клинического исследования, что не представляет затруднений, однако важно исключить бешенство.
Лечение. Создают необходимые условия содержания, кормления и ухода за больным животным. При невозможности глотания используют питательные клизмы, теплые укутывания. Хороший эффект оказывает физиотерапия (соллюкс, лампа Минина, инфраруж, УВЧ, УФ-облучение). Абсцессы вскрывают в соответствии с хирургическими показаниями. Слизистую орошают антисептическими растворами, вяжущими, вдувают пудру сульфаниламидов. При тяжелом течении назначают антибиотики, симптоматическую терапию.


БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА
Закупорка пищевода (Obturatio ocsophagi)


Закупорка пищевода может быть полной и неполной, первичной и вторичной. Чаще возникает после проглатывания крупных кусков пи щи, колючих предметов. Инородное тело может задержаться в шейной и грудной части пищевода.
В таких случаях отмечается длительная обтурация и травмирование пищевода, что приводит к его воспалению, отеку. В дальнейшем на месте травмы может возникнуть рубцовое стягивание, сужение пищевода или развивается тяжелый гнойно-флегмонозный процесс.
Симптомы. Отказ от корма, затруднение глотания, беспокойство, воспаление, отек и болезненность пищевода в месте обтурации. При незначительном повреждении и неполной закупорке прием корма и питья могут частично сохраняться. Течение болезни зависит от степе ни поражения, объема инородного тела и его свойств, а также времени врачебного вмешательства. Может возникнуть дивертикул пищевода.
Диагноз. При поражении шейной части пищевода можно пальпировать инородное тело и отек. При закупорке в грудной части пище вода используют зондирование, эзофагоскопию, рентгеноскопию. При опухолевом, язвенном поражении, стриктуре пищевода диагноз ставят методом рентгеноскопии с применением контрольных веществ и с учетом анамнеза.
Лечение. Принимают меры по извлечению инородного тела. Инородное тело может быть удалено при рвоте после подкожного введения апоморфина или его продвигают в желудок зондом.
В первые дни после удаления инородного тела животное кормят кашами, киселями, молоком, слизистыми отварами, орошают слизистую пищевода растворами антисептиков. Иногда возникает расширение, паралич, спазмы пищевода.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1127
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 11:15. Заголовок: БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИ..


БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
Острый катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis acuta)


Острый катаральный гастрит - воспаление желудка с расстройством его моторно-секрсторной функции. Болезнь развивается вследствие поедания недостаточно размельченных и увлажненных недобро качественных кормов, из-за болезней зубов, длительного кормления однообразными, трудноперевариваемыми, холодными или горячими кормами, попадания с кормами ядовитых веществ, нерегулярного кормления, а также в результате изнурительных нагрузок и стрессов. Вторично гастриты могут быть обусловлены застоями и отеками па ренхиматозных органов (острой и хронической сердечной недостаточностью), а сопутствующие - при инфекционных заболеваниях (чума, парвовирусная инфекция, сальмонеллез, вирусный гепатит).
Гастрит приводит не только к расстройству пищеварения, но и к функциональным нарушениям печени, кишечника, поджелудочной железы. Болезнь протекает в гиперацидной, астенической, инертной, субацидной и анацидной формах.
Гиперацидная форма проявляется тем, что через 2,5 ч после кормления общая кислотность возрастает до 90-130 ед. титра, повышается содержание свободной хлористо-водородной (соляной) кисло ты. При астенической форме кислотность не превышает 20-40 ед. титра, много свободной соляной кислоты. После кормления уже через 45 мин общая кислотность возрастает до 79-98 ед. титра, через 20 мин кислотность понижается, а через 1 ч 25 мин становится ниже исходной. При инертной форме общая кислотность составляет
10-16 ед. титра, свободная соляная кислота отсутствует или не превышает 2-3 ед. Реакция на пробный раздражитель наступает через 1 ч 45 мин и позднее. Общая кислотность за 2 ч 45 мин может достигнуть 22-66 ед. При субацидной форме общая кислотность составляет от 3 до 12 ед. На пробный раздражитель общая кислотность может снижаться и обычно не превышает 10-15 ед. Анацидный гастрит проявляется отсутствием свободной и связанной соляной кислоты, что часто может означать предраковое состояние.
По мере развития болезни меняется функциональное состояние желудка. Астеническая форма является признаком начала функционального истощения желудка, инертная и субацидная формы отражают еще более тяжелые функциональные изменения, а анацидное состояние свидетельствует о полном истощении нервно-регуляторных механизмов желудочной секреции. После кормления у животного усиливается моторика желудка; спазм желудка и пилоруса обостряют желудочные боли, появляется рвота. С понижением кислотности ослабевают переваривающая сила и бактерицидные свойства желудочного сока, расслабляется замыкательный рефлекс привратника, ускоряется эвакуация содержимого желудка в кишечник, возникает дисбактериоз, развиваются бродильные и гнилостные процессы в тонких и толстых кишках с образованием токсических продуктов, нарушается функция печени и других органов. Развивается энтероколит. При гиперацидных гастритах происходит непродолжительная задержка эвакуации содержимого желудка в кишечник, возникают запоры, усиливаются гнилостные процессы.
Симптомы. Наблюдается общее угнетение, беспокойство и утомляемость животного вследствие желудочных болей, угасание аппетита; слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, язык обложен серым налетом, изо рта исходит сладковатый затхлый запах. При гипацидных состояниях - поносы, при гиперацидных -склонность к запорам. Характерны отрыжка и рвота. При пальпации желудка через брюшную стенку выявляется его болезненность.
Диагноз ставят на основании анамнеза, анализа клинического статуса и исследования желудочного сока.
Лечение. Устраняют причины, вызывающие гастрит или предрасполагающие к нему. Желудок промывают 1-2%-ным раствором питье вой соды. Назначают диетическое питание. Больному животному по казаны слизистые отвары, кисели, бульоны, овсяный мясной суп, мясной фарш. При гипацидных состояниях задают корма, возбуждающие секрецию желез желудка. Дают искусственный желудочный сок 2-3 раза в день, горечи (корень горечавки, настойку горькую, корень одуванчика, траву душицы, сбор аппетитный, настойку полы ни). При гиперацидных гастритах дают карловарскую соль 2-3 раза в сутки, бикармант, соду питьевую. При запорах дают внутрь натрий и магний (сульфаты), корень ревеня, крушину, лист сенны, масло касторовое, изафенин, масло вазелиновое, миндальное, сульгин, фталазол, мономицин, биомицин.


БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica)


Хронический катаральный гастрит является продолжением острого и сопровождается воспалением желудка, нарушением его моторной и секреторной функций, атрофией желез и склерозом кровеносных сосудов.
Первичные хронические гастриты возникают вследствие тех же при чин, что и острые, на фоне менее выраженного и более длительного воздействия. Вторичные возникают при декомпенсации, при болезнях легких, почек, портальном застое крови и повышении ВКД при гепатитах, а также при инфекционных и инвазионных болезнях.
В начальный период отмечают кратковременное повышение секреции желудка, в дальнейшем секреция угасает. Нарушается переваривание белков, эвакуаторный процесс ускоряется, развиваются бродильно-гнилостные процессы в кишечнике, интоксикация, нарушаются функции печени. Возникает анемия, понижается упитанность животного.
Симптомы непостоянны, развиваются длительно. У животных изменяется аппетит, пищеварение, слизистые желтушны, они худеют. Исчезает блеск волос, понижается эластичность кожи. При гипацидных состояниях появляются метеоризм, понос. Общая кислотность не превышает 10-14 ед. При гиперацидных состояниях возникают запоры, перистальтика кишечника снижается. Наблюдаются отрыжка, рвота, болезненность при пальпации желудка.
Лечение направлено на устранение причин болезни, как при остром гастроэнтерите. Кормление частое, диетическое, малыми порциями. Животному необходимо обеспечить покой, улучшение ухода, большое значение имеет предупреждение стрессов. Назначают поливитамины. При гипацидных состояниях дают абомин, бетацид, панкреатин, желудочный сок, кватерон, гаиглерон, сок подорожника, плантаглюцид, горечи, карловарскую соль.


БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
Язвенная болезнь желудка (Ulcus gastrici)


Язвенная болезнь желудка имеет две разновидности. Пептические язвы округлой формы с утолщенными краями плохо гранулируют. Простые язвы (непептические, вторичные) неправильной формы относительно хорошо заживают. Пептические язвы встречаются реже непептических.
Непептические язвы возникают при повреждении слизистой оболочки желудка, вовлечении в воспалительный процесс глубоких слоев, кровоизлияния в стенку желудка; развитию болезни способствуют длительное кормление сухими, трудноперевариваемыми, однообразными кормами, а также стрессы, нарушения нейрогуморальной регуляции; животные нередко проглатывают травмирующие предметы (гвозди, значки, обломки костей).
Язвенная болезнь может также возникнуть после длительного применения препаратов резерпина, при хроническом панкреатите, гемоциркулярных нарушениях, интоксикациях. В свете последних данных в развитии болезни важную роль играют персистирующие бактерии Campylobacter piloridis (CP), внедряющиеся в апикальный слой клеток эпителия желудка.
Развитие непептической язвы начинается нарушением слизистого барьера, когда пепсин и соляная кислота оказывают местное самопереваривающее воздействие на стенку желудка.
Симптомы язвенной болезни малоспецифичны. Отмечают общее угнетение животного, боль в желудке, снижение аппетита, рвоту, иногда с кровью, прогрессирует исхудание. Кислотность желудочного сока часто выше нормы. При рентгеноскопии с контрастной массой язву можно обнаружить в виде ниши. В фекалиях - кровь. В случае перфорации язвы - септический перитонит.
Лечение. Назначают диетическое питание, кормление молоком, сырыми яйцами, сливочным маслом, киселями, слизистыми отварами, рисовой кашей, бульоном. Показана витаминотерапия, внутрь назначают папаверин, белладонну, альмагель, окись магния, кальция карбонат, висмута нитрат, но-шпу, пентоксил, экстракт алоэ, солкосерил, метилурацил, ретаболил; подкожно вводят атропин, висмута субнитрат в слизистом отваре.


БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
Острый гастроэнтерит (Gastroenteritis acuta)


Острый гастроэнтерит - тяжелое поражение желудка и кишечника с вовлечением слизистой, подслизистого и даже мышечного и серозного слоя. Различают крупозный, дифтерический, слизисто мембранозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный и смешанные гастроэнтериты; возникают первично и вторично.
Этиология болезни сходна с причинами острого гастрита. Обычно это кормление неполноценными недоброкачественными кормами, а также перекармливание, вследствие чего усиливаются бродильно-гнилостные процессы. При витаминно-минеральной недостаточности, особенно во время беременности, аппетит извращается, животные поедают несъедобные вещества, приводящие к отравлениям, травмированию желудочно-кишечного тракта. Вторично гастроэнтериты возникают при заразных болезнях, гемостазах, копростазах, инвагинации, завороте и перекручивании петель кишечника.
У таких больных животных нарушаются моторная, секреторная, пищеварительная функции, в просвет желудка и кишечника экскретируется белковый экссудат, бурно развиваются бродильно-гнилостная микрофлора, токсикоз; нарушаются функции печени, по чек, сердечно-сосудистой системы; в лимфатическую систему попа дают микроорганизмы и белковые продукты, что вызывает лихорадку. Токсикоз и эксикоз обусловливают тяжелое течение болезни.
Симптомы. Болезнь развивается бурно. Наступает угнетение животного, лихорадка. Наблюдается отказ от корма, признаки колик, рвота (иногда с кровью), понос (часто кровавый). Животное безучастно к окружающему, скулит, шерсть взъерошена, тонус мышц снижается, быстро прогрессирует исхудание. Слизистые гиперемированы, олигурия.
Лечение. При вторичных гастроэнтеритах принимают меры против этиологических факторов болезни. Обеспечивают животному по кой, щадящую диету, обильное питье (лучше с добавлением питьевой соды). Для очищения желудочно-кишечного тракта назначают рвотные и слабительные, прочищающие желудок. Внутрь рекомендуются сульфаниламиды и антибиотики (фталазол, биоветин, энтеросептол, бисептол). Полезны также слизистые отвары льняного семени, риса, овсянки с добавлением салола, бензонафталата, сырые яйца. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида, поливитамины, обволакивающие препараты и адсорбенты (тальк, крахмал, альмагель, уголь активированный, семя льняное, магния трисиликат). При про должительных поносах рекомендуются вяжущие средства (танальбин, трава зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, плоды черемухи, черники, отвар дубовой коры, ксероформ, дерматол, квасцы жженые, висмута нитрат основной, осарсол). Для снижения болевой реакции рекомендуется на область живота соллюкс, грелки, инфраруж; подкожно вводят анальгин, платифиллин, атропин. Назначают также симптоматическое лечение.


БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
Хронический гастроэнтерит (Gastroenteritis chronica)


Хронический гастроэнтерит поражает в основном молодняк животных, истощенных и слабых особей, чаще развивается как следствие острого.
Патогенез болезни сходен с развитием острого, но процесс развивается медленно. Часто хронический гастроэнтерит возникает вследствие однообразного кормления, при недостатке витаминов. Причиной болезни может стать также гельминтозная инвазия.
Симптомы болезни вариабельны и зависят от течения, формы, степени и стадии развития. Характерны исхудание животного, слабость, понижение тургора кожи. Наблюдаются поносы, отрыжка, рвота, волос взъерошен, теряет блеск, слизистые желтушны, аппетит изменчивый, порой извращенный. Болезнь длится месяцами, перемежаясь с периодами улучшения.
Лечение. Основным является диетическое кормление, улучшение ухода, предупреждение стрессов. При усилении бродильных процессов назначают белковую диету, а при гнилостных - углеводистую. Важное значение имеют симптоматическая терапия, физиотерапия, витаминотерапия. При показаниях назначают слабительные, вяжущие и обволакивающие средства; антибактериальные препараты (см. острый гастроэнтерит), очистительные и даже субаквальные клизмы. Применяют также гемотерапию.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1128
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 11:17. Заголовок: БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ Пер..


БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Перитонит (Peritonitis)


Перитонит - ограниченное или общее воспаление брюшины, связанное с усилением экссудации в брюшную полость. Может протекать остро, хронически, быть серозным, геморрагическим, гнойным и гнилостным. Чаще возникает вторично.
Острый перитонит - обычно следствие инфицирования брюшной полости из соседних органов (гастроэнтерит, метрит, нефрит). Инфекция может проникать гематогенно и лимфогенно, а также при проникающих ранениях, прободении стенок желудка и кишечника.
При воспалении отмечается угнетение и исхудание животного, снижаются функции желудочно-кишечного тракта и сердечно сосудистой системы. Наблюдается сильная болезненность и токсикоз. Сначала возникает спазм сосудов, а затем гиперемия. АКД понижается. Животное может погибнуть от остановки сердца. Гиперемия при водит к усилению экссудации. В кишечнике усиливаются бродильно-гнилостные процессы вследствие угнетения моторной функции, что усиливает токсикоз. Характерен портальный застой крови. Острый перитонит может длиться от нескольких часов до 10-15 суток и часто оканчивается гибелью животного. При хронических перитонитах образуются спайки (адгезия висцерального и парентерального листков брюшины).
Симптомы болезни определяются степенью поражения, его фазой и тяжестью процесса. Обычно при остром перитоните наблюдается высокая постоянная лихорадка, угнетение, отказ от корма, исхудание, болезненность брюшной стенки, живот подтянут. Характерна флюктуация экссудата при толчкообразном надавливании на живот. Перкуссией выявляется горизонтальное притупление. С развитием болезни возникает парез кишечника. Пульс малой волны, частый; дыхание учащенное, поверхностное.
Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Резко ускорена СОЭ.
Диагноз ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования. Делают также пробную пункцию и рентгенологическое исследование.
Лечение. Назначают голодную диету; отсасывают содержимое из брюшной полости. Дефекты брюшной полости обрабатывают хирургически. При перфорации желудка или кишечника (в выпоте обнаруживаются примеси корма) делают лапаротомию. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, новокаиновую блокаду чревных нервов. В нисходящей фазе болезни показана физиотерапия (соллюкс, инфраруж, лампа Минина), а также симптоматическая терапия. При показаниях экссудат откачивают с помощью иглы.


БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ
Асцит (Ascitis)

Асцит (брюшная водянка) - скопление в брюшной полости транссудата. Чаще встречается у старых, изнуренных и истощенных животных.
Вследствие замедления резорбции перитональной жидкости при портальном застое, сердечно-сосудистой, печеночной недостаточности, гидремии, истощении транссудат скапливается в перитонеальной области.
Существует много причин асцита, но основные - функциональная слабость сердечно-сосудистой системы, недостаточность функции печени, нарушения водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы и мезотелия брюшины.
Симптомы. Увеличение объема живота животного; лихорадка и болезненность отсутствуют. Затрудняются дыхательная и сердечно-сосудистая функции. Животные угнетены, малоподвижны. Слизистые анемичны, желтушны. При пальпации брюшных стенок - флюктуация, при перкуссии - горизонтальное притупление. Кишечные шумы ослабевают. Тип дыхания - грудной. Наблюдаются периферические отеки.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических проявлений болезни, результатов пункции и рентгенологического исследования.
Лечение. Назначают симптоматическое лечение, направленное на поддержание жизненных сил организма животного. Применяют мочегонные препараты (дихлортиазид, фуросемид, этакриновую кислоту, спиронолактон, кальция ацетат, плоды можжевельника, лист толокнянки, брусники, этамид, уродан, верошпирон, триампур) под контролем калиемии, а также кардиотонические препараты (дигитоксин, гитален, диланизид, дигаленнеос, дигипил, трава горицвета, настойка строфанта, ландыша, коргликон, корельборин, олиторизид, кардиовален). Проводят пункцию и отсасывание транссудата. Прием воды и поваренной соли ограничивают. Назначают белковую диету.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
filaalfa
Злобный админ


Пост N: 1129
Info: пофигистское
Зарегистрирован: 28.09.06
Откуда: Россия, Пермь
Рейтинг: 1
ссылка на сообщение  Отправлено: 08.07.08 11:19. Заголовок: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Остры..


БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)


Острый паренхиматозный гепатит - воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток.
В качестве самостоятельного заболевания встречается редко (под воздействием гепатотоксических ядов), обычно является осложнением гастроэнтерита, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие болезни ускоряется.
Считается, что ведущее звено патогенеза - интоксикация, приводящая к угнетению печени, резкому снижению запасов гликогена. Наблюдается угнетение животного. Возникают паренхиматозная желтуха, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции.
Симптомы. Признаки болезни определяются основным заболеванием и часто носят невыраженный характер. Отмечают угнетение животного, повышение температуры тела, расстройство аппетита, гастроэнтерит, брадикардию, аритмию, желтуху, билирубинемию.
Диагноз ставят на основании комплекса данных. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и непроведенного билирубина. Границы печени увеличены, при пальпации и перкуссии отмечают болезненность.
Лечение направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диетическое кормление, в рацион питания животного вводят повышенные дозы углеводов (глюкоза с витамином С, поливитамины). Назначают преднизолон, силибилин. При явлениях кетоза и кетоацидоза применяют кокарбоксилазу, липотропные вещества (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные средства (сиренар, силенил, гесплен, гепато цель). При показаниях используют также антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные препараты (аллохол, лиобил, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой, холосал, хологол, холензим, оксафенамид, берберина сульфат, никотин).
Профилактика заключается в предупреждении отравлений, интоксикаций. Нельзя перекармливать животное жирами и недоброкачественными кормами.


БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени (Cirrosis hepatis)


Цирроз печени - хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Болезнь протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.
Первичные циррозы возникают при недостатке пиридоксина, селена, других микроэлементов и вследствие длительного воздействия факторов, обусловливающих гепатиты (хроническая интоксикация, в том числе вследствие инфекционно-токсических, аллергических причин).
Вторичные циррозы возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, токсической дистрофии печени, портального застоя крови.
Атрофический цирроз сначала наблюдается в области периферического ветвления воротной вены. По периферии печеночных долек разрастается соединительная ткань, оказывающая давление на купферовские клетки и капилляры. Атрофирующиеся и погибающие гепатоциты замещаются соединительно-тканным пролифератом. Усиливающийся застой крови в системе воротной вены приводит к асциту. Печень уменьшается в объеме. Возникают катары желудочно-кишечного тракта, механическая желтуха. Атрофический цирроз наблюдается чаще, чем гипертрофический. При гипертрофическом циррозе токсикоз приводит к разрастанию стромы и атрофии паренхимы. Печень медленно увеличивается в объеме. Возникает механическая и паренхиматозная желтуха. Нарушается функция паренхиматозных органов. Возникают портальная гипертония, отеки, асцит. При прогрессирующей печеночной декомпенсации животное погибает.
Лечение. Направлено на устранение токсикоза, портального за стоя крови. В рацион питания животного вводят поливитамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию. Особенно показаны салуретики и кардиотонические средства. При асците показана пункция и отсасывание транссудата. В качестве желчегонного средства назначают силибилин. При наличии показаний используют антибиотики, изотонические растворы электролитов. Весьма эффективно при недостаточности печени применение преднизолона ежесуточно до нормализации активности трансаминаз АЛТ и ACT.

ФИЛАфил Спасибо: 0 
Профиль
Ответов - 17 , стр: 1 2 All [только новые]
Тему читают:
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума
Все даты в формате GMT  5 час. Хитов сегодня: 3
Права: смайлы да, картинки да, шрифты нет, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация откл, правка нет



Rambler's Top100